غده های درون ریز
🧠هورمون ها از یاخته های درون ریز ترشح میشوند. این یاخته ها ممکن است به صورت پراکنده در اندام ها دیده شوند. مثل یاخته های درون ریز در معده و دوازدهه که به ترتیب هورمون گاسترین و سکرتین و یاخته های درون ریز کبد و کلیه که هورمون اریتروپویتین را ترشح می کنند.
🔶همچنین ممکن است یاخته های درون ریز را به صورت مجتمع یافت که در این صورت غده درون ریز را تشکیل میدهند. ترشحات غده درون ریز به خون وارد میشود، اما غده برون ریز ترشحات خود را از طریق مجرایی به سطح یا حفرات بدن میریزد.
🔶مجموع یاخته ها و غدد درون ریز و هورمون های آنها را دستگاه درون ریز مینامند. این دستگاه به همراه دستگاه عصبی، فعالیت های بدن را تنظیم میکنند و نسبت به محرک های درونی و بیرونی پاسخ میدهند. تعدادی از غدد دستگاه درون ریز را در شکل زیر میبینید.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰هیپوفیز
🔶غده هیپوفیز تقریبا به اندازه یک نخود است و با ساق های به هیپوتالاموس متصل است. این غده درون یک گودی، در استخوانی از کف جمجمه جای دارد. غده هیپوفیز سه بخش دارد که پیشین، میانی و پسین نامیده میشوند. عملکرد بخش میانی در انسان به خوبی شناخته نشده است.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰بخش پیشین
🔶بخش پیشین تحت تنظیم هیپوتالاموس، شش هورمون ترشح میکند. هیپوتالاموس توسط رگ های خونی با بخش پیشین ارتباط دارد و هورمون هایی به نام آزاد کننده و مهار کننده ترشح میکند که باعث میشوند هورمون های بخش پیشین ترشح شوند، یا این که ترشح آنها متوقف شود. به همین دلیل غده هیپوتالاموس نقش مهمی در تنظیم ترشح سایر غده ها بر عهده دارد.
🔶هورمون رشد، یکی از هورمون های بخش پیشین است که با رشد طولی استخوان های دراز، اندازه قد را افزایش میدهد. در نزدیکی دو سر استخوان های دراز، دو صفحه غضروفی وجود دارد که صفحات رشد نام دارند. یاخته های غضروفی در این صفحات تقسیم میشوند. همچنان که یاخته های جدیدتر پدید میآیند، یاخته های استخوانی جانشین یاخته های غضروفی قدیمی تر میشوند و به این ترتیب استخوان رشد میکند.
🔶چند سال بعد از بلوغ، صفحات رشد از حالت غضروفی به استخوانی تبدیل میشوند. در این حالت رشد استخوان متوقف میشود و میگویند < صفحات رشد بسته شده است > تا زمانی که این صفحات، بسته نشده اند، هورمون رشد می تواند قد را افزایش میدهد.
🔶پرولاکتین هورمون دیگر بخش پیشین است. پس از تولد نوزاد، این هورمون، غدد شیری را به تولید شیر وا میدارد. تا مدت ها تصور میشد که کار پرولاکتین تنها همین است. اما اکنون شواهد روزافزونی مبنی بر نقش این هورمون در دستگاه ایمنی و حفظ تعادل آب به دست آمده است. در مردان، این هورمون در تنظیم فرایندهای دستگاه تولید مثل نیز نقش دارد.
🔶هورمون های محرک، چهار هورمون باقی مانده بخش پیشین را تشکیل میدهند. بخش پیشین با ترشح این هورمون ها فعالیت سایر غدد را تنظیم میکنند. هورمون محرک تیروئید، فعالیت غده تیروئید را تحریک میکند؛ هورمون محرک فوق کلیه روی غده فوق کلیه اثر میگذارد و هورمون های محرک غده های جنسی که LH وFSH نام دارند، کار غده های جنسی (تخمدان و بیضه) را تنظیم میکنند.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰بخش پسین
🔶بخش پسین هیچ هورمونی نمیسازد. هورمون های بخش پسین در جسم سلولی نورون های هیپوتالاموس تولید می شوند. این هورمون ها از طریق آکسون ها به بخش پسین میرسند. دو هورمون به نام های ضد ادراری و اکسی توسین، در هیپوتالاموس ساخته و در بخش پسین، ذخیره و ترشح میشوند.
ارتباط هیپوتالاموس با هیپوفیز پسین: عصبی (دسته های آکسونی)- ارتباط هیپوتالاموس با هیپوفیز پیشین: هورمونی(آزادکننده ها و مهارکننده ها)
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰غده تیروئید
🔶غده تیروئید شکلی شبیه به سپر دارد و در زیر حنجره واقع است. هورمون هایی که از این غده ترشح میشوند عبارتند از هورمون های تیروئیدی و کلسی تونین. هورمون های تیروئیدی دو هورمون یددار به نام های T4 و T3 هستند.هورمونهای تیروئیدی میزان تجزیه گلوکز و انرژی در دسترس را تنظیم میکنند.(تنظیم تنفس سلولی، فعالیت راکیزه، آنزیم های موثر در قندکافت و کربس، مصرف اکسیژن، تولیدCO2 ،فعالیت آنزیم انیدراز کربنیک، میزان بی کربنات پلاسما)
🔶از آنجایی که تجزیه گلوکز در همه یاخته های بدن رخ میدهد پس همگی، یاخته هدف این هورمون ها هستند. در دوران جنینی و کودکی، T3 برای نمو دستگاه عصبی مرکزی لازم است؛ بنابراین فقدان آن به اختلالات نمو دستگاه عصبی و عقب ماندگی ذهنی و جسمی جنین میانجامد.
🔶اگر ید در غذا به مقدار کافی نباشد، آن گاه هورمون تیروئیدی به اندازه کافی ساخته نمیشوند. در این حالت غده هیپوفیز با ترشح هورمون محرک تیروئید، باعث رشد بیشتر غده میشود تا ید بیشتری جذب کند. فعالیت بیشتر غده تیروئید منجر به بزرگ شدن آن میشود که به آن گواتر میگویند.
🔶ید در غذاهای دریایی فراوان است. مقدار ید موجود در فرآورده های کشاورزی و دامی یک منطقه، به مقدار ید خاک بستگی دارد. با توجه به کمبود ید در خاک کشور ما، همچون بسیاری از دیگر کشورها، برنامه های غذایی متکی به فراورده های غیر دریایی نمیتواند فراهم کننده ید مورد نیاز بدن باشد.هورمون دیگر تیروئید، کلسی تونین است. زمانی که کلسیم در خوناب زیاد است. این هورمون از برداشت کلسیم از استخوان ها جلوگیری میکند.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰غده های پاراتیروئید
🔶غده های پاراتیروئید به تعداد چهار عدد در پشت غده تیروئید قرار دارند. این غدد، هورمون پاراتیروئیدی ترشح میکنند.هورمون پاراتیروئیدی در پاسخ به کاهش کلسیم خوناب ترشح میشود و در هم ایستایی کلسیم نقش دارد. این هورمون کلسیم را از ماده زمینه استخوان جدا و آزاد میکند. همچنین باز جذب کلسیم را در کلیه افزایش میدهد. یکی دیگر از کارهای هورمون پاراتیروئیدی اثر بر ویتامین D است. این هورمون، ویتامین D را به شکلی تبدیل میکند که میتواند جذب کلسیم از روده را افزایش دهد. بنابراین، کمبود ویتامین D باعث کاهش جذب کلسیم از روده میشود.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰غده فوق کلیه
🔶غده فوق کلیه روی کلیه قرار دارد و از دو بخش قشری و مرکزی تشکیل شده است که از همدیگر مستقل اند.بخش مرکزی ساختار عصبی دارد. وقتی فرد در شرایط تنش قرار میگیرد، این بخش دو هورمون به نام های اپی نفرین و نور اپی نفرین ترشح میکند. این هورمون ها ضربان قلب، فشار خون و گلوکز خوناب را افزایش میدهند و نایژکها را در شش ها باز میکنند. چنین تغییراتی بدن را برای پاسخ های کوتاه مدت آماده میکند.
🔶بخش قشری به تنش های طولانی مدت، مثل غم از دست دادن نزدیکان، با ترشح کورتیزول پاسخ دیرپا میدهد. این هورمون گلوکز خون را افزایش میدهد. اگر تنشها به مدت زیادی ادامه یابد، کورتیزول دستگاه ایمنی را تضعیف میکند. کورتیزول سبب تجزیه پروتئین ها شده پس افزایش غیر معمول آن سب ایجاد علائمی مثل ادم، پوکی استخوان، تحلیل رباط و زردپی و ماهیچه ها می شود. از کورتیزول برای بهبود علائم بیماری هایی مثل حساسیت و MS استفاده می شود.
🔶هورمون دیگر بخش قشری آلدوسترون است که باز جذب سدیم را از کلیه افزایش میدهد. به دنبال بازجذب سدیم، آب هم باز جذب میشود و درنتیجه فشار خون بالا میرود. بخش قشری هورمون جنسی زنانه و مردانه را در هر دو جنس نیز ترشح میکند.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰غده لوزالمعده
🔶غده پانکراس از دو قسمت برون ریز و درون ریز تشکیل شده است. بخش برون ریز، آنزیمهای گوارشی و بیکربنات ترشح میکند که در سال گذشته با آن آشنا شدیم. بخش درون ریز به صورت مجموعهای از یاخته ها در بین بخش برون ریز است که جزایر لانگرهانس نام دارد.
🔶از بخش درون ریز لوزالمعده دو هورمون به نام های گلوکاگون و انسولین ترشح میشوند. گلوکاگون در پاسخ به کاهش گلوکز خون ترشح شده، باعث تجزیه گلیکوژن به گلوکز میشود (در کبد) و به این ترتیب قند خون را افزایش میدهد. انسولین در پاسخ به افزایش گلوکز خون ترشح و باعث ورود گلوکز به یاخته ها میشود و به این ترتیب قند خون را کاهش میدهد. (و سبب افزایش تولید گلیکوژن در کبد و ماهیچه می شود.)
🔶اگر یاخته ها نتوانند گلوکز را از خون بگیرند، غلظت گلوکز خون افزایش مییابد. به همین علت گلوکز و به دنبال آن آب وارد ادرار میشود. چنین وضعیتی به دیابت شیرین معروف است. در این نوع دیابت، یاخته ها مجبورند انرژی مورد نیاز خود را از چربی ها یا حتی پروتئین ها به دست آورند که به کاهش وزن میانجامد. بر اثر تجزیه چربی ها، محصولات اسیدی تولید میشود که اگر این وضعیت درمان نشود به اغما و مرگ منجر خواهد شد. علاوه بر آن، تجزیه پروتئین ها، مقاومت بدن را کاهش میدهد. بنابراین افراد مبتلا به دیابت باید بهداشت را بیش از پیش رعایت کنند و مراقب زخم ها و سوختگی های هر چند کوچک باشند.
🔶دیابت بر دو نوع است. در نوع یک، انسولین ترشح نمیشود یا به اندازه کافی ترشح نمیشود. این بیماری، یک بیماری خود ایمنی است که در آن دستگاه ایمنی یاختههای ترشح کننده انسولین در جزایر لانگرهانس را از بین میبرد. این بیماری با تزریق انسولین تحت کنترل درخواهد آمد. در دیابت نوع دو اشکال در تولید انسولین نیست. در نوع دو انسولین به مقدار کافی وجود دارد اما گیرنده های انسولین به آن پاسخ نمیدهند. دیابت نوع دو از سن حدود چهل سالگی به بعد، در نتیجه چاقی و عدم تحرک در افرادی که زمینه بیماری را دارند ظاهر میشود.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰غده اپی فیز
🔶غده اپی فیز یکی دیگر از غدد درون ریز مغز است که در بالای برجستگی های چهارگانه قرار دارد و هورمون ملاتونین ترشح میکند. مقدار ترشح این هورمون در شب به حداکثر و در نزدیکی ظهر به حداقل میرسد. عملکرد این هورمون در انسان به خوبی معلوم نیست، اما به نظر میرسد در تنظیم ریتمهای شبانه روزی ارتباط داشته باشد.
غده تیموس
غده تیموس هورمون تیموسین ترشح میکند که در تمایز لنفوسیت های T نقش دارد.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰گوناگونی پاسخ های یاخته ها به هورمون ها
🔶ممکن است یک یاخته چند هورمون را دریافت کند یا این که چند یاخته، یک هورمون را دریافت کنند. بر اساس نوع هورمون و نوع یاخته هدف، پیام پیک به عملکرد خاصی تفسیر میشود. مثلاً وقتی هورمون پاراتیروئیدی که کلسیم خون را افزایش میدهد به کلیه میرسد، باز جذب کلسیم را زیاد میکند، اما همان هورمون در استخوان باعث تجزیه استخوان شده و کلسیم را آزاد میکند.
🔰تنظیم بازخوردی ترشح هورمونها
🔶هورمون ها در مقادیر خیلی کم ترشح میشوند، اما با همین مقدار کم، اثرات خود را بر جای میگذارند. بنابراین تغییر هر چند کم در مقدار ترشح هورمون ها اثرات قابل ملاحظ های در پی خواهد داشت. به همیت علت، ترشح هورمون ها باید به دقت تنظیم شود. چرخه تنظیم بازخوردی روش رایجی در تنظیم ترشح هورمونهاست که به دو صورت منفی و مثبت دیده می شود.
🔶در تنظیم بازخوردی منفی، افزایش مقدار یک هورمون یا تاثیرات آن، باعث کاهش ترشح همان هورمون میشود و بالعکس. بیشتر هورمونها توسط بازخورد منفی تنظیم میشوند. تنظیم انسولین ، مثالی از یک بازخورد منفی است.در تنظیم بازخوردی مثبت، افزایش مقدار یک هورمون یا تاثیرات آن، باعث افزایش ترشح همان هورمون میشود. عملکرد اکسی توسین توسط چرخه بازخوردی مثبت تنظیم می شود.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
🔰ارتباط شیمیایی در جانوران
🔶در دنیای جانوران از ارتباط شیمیایی نه فقط برای ارتباط بین یاخته ها، بلکه برای ارتباط افراد با یکدیگر نیز استفاده میشود. فرومون ها موادی هستند که از یک فرد ترشح شده و در فرد یا افراد دیگری از همان گونه پاسخ های رفتاری ایجاد میکند. مثلاً زبنور از فرومون ها برای هشدار خطر حضور شکارچی به دیگران استفاده میکند. مارها از فرومون ها برای جفت یابی و گربه ها از آن برای تعیین قلمرو خود استفاده میکنند.
🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷
نکات کنکوری
غده های بدن
📌 این یاختهها هورمون گاسترین خود را ابتدا به مایع بین سلولی و سپس خون وارد میکنند.
📌 در دیواره روده باریک یاختههای سکرتینساز به صورت پراکنده قرار گرفته است نههه مجتمع یافته هورمونها از یاخته های درونریز ترشح میشوند این یاختهها ممکن است به صورت پراکنده در اندامها دیده شوند.
📌 غدد درونریز و یاخته های پراکنده درونریز ، ترشحات خود (هورمون) را به مایع بین سلولی وسپس خون وارد میکنند.
📌 غدّة برونریز ترشحات خود را از طریق مجرایی به سطح یا حفرات بدن میریزد و ترشحات برونریز وارد خون (نوعی بافت پیوندی) و مایع بین سلولی نمیشود.
📌 کلیه و کبد دارای یاختههای درونریزی بوده که اریتروپویتین ترشح میکنند این هورمون سبب تنظیم تعداد گلبول قرمز میشود.
📌 انواع غدد درونریز : 1 – بافت پوششی اجتماع یافته 2 – بافت عصبی (هیپوتالاموس و…)
📌 مجموع یاخته ها و غدد درونریز و هورمونهای آنها را دستگاه درونریز می نامند. این دستگاه به همراه دستگاه عصبی، فعالیتهای بدن را تنظیم میکنند و نسبت به محرکهای درونی و بیرونی پاسخ میدهند.
📌 ناقل عصبی وارد خون نمیشود.
📌 با برخورد نور (محرک بیرونی) به شبکیه ، در نهایت ناقل عصبی (محرک درونی – پیک شیمیایی کوتاهبرد) ترشح میشود. ناقل عصبی با عبور از فضای سیناپسی (مایع بین سلولی) به گیرنده خود متصل شده و سبب تغییر پتانسیل یاخته پس سیناپسی میشود.
📌ناقل عصبی وارد جریان خون نمیشود.
📌 با اثر ناقل عصبی بر دستگاه درونریز ، بخشی از فعالیت بدن تنظیم میشود.
📌 در هیپوتالاموس ناقل عصبی (نوعی محرک درونی) ترشح شده و سپس نورون سازنده هورمون ضدادراری تحریک شده و ترشح هورمون را انجام داده و این هورمون سبب افزایش بازجذب آب در کلیه ها میشود(تنظیم فشار اسمزی در مایعات بدن)
📌 مثال محرک های درونی : ناقل عصبی + هورمون و…
📌 مثال محرک های بیرونی : نور ، گرما ، سرما ، فشار ، صوت ، مولکولهای بودار و….
📌 گاسترین محرک ترشح اسید معده از یاخته کناری است. اسید ترشح شده از یاخته کناری وارد مجرا میشود نههه خون.
📌 با اثر سکرتین بر بخش برونریز پانکراس ، بیکربنات وارد مجرا شده و سپس به دوازدهه وارد میشود.
📌 یاخته های غدد برونریز میتواند هم اندازه نباشد.
📌 هورمونهای استروئیدی با انتشار ساده از دیواره مویرگ عبور کرده و وارد جریان خون میشوند.
📌 ترشح گاسترین و پیامد آن افزایش ترشح اسید معده.
📌 ترشح سکرتین و پیامد آن ترشح بیشتر بیکربنات از پانکراس هر چقدر کیموس معده اسیدیتر باشد ، ترشح سکرتین از دوازدهه بیشتر میشود.
📌 غدد زیر نظر دستگاه عصبی خودمختار فعالیت میکنند.
📌 لطفا جایگاه ، اندازه و تعداد هر غدهای را دقیق بدانید.
📌 فوق کلیه (جفت و قرینه) + پانکراس (یک عدد) + تخمدان در خانمها (جفت و قرینه) + ….
📌 هورمون سلول نیست و توانایی تولید و مصرف انرژی زیستی ندارد.
📌 غده تیروئید درونریز بوده و در آن یاختههای درونریز اجتماع یافته اند.
📌 پانکراس دو بخش دارد : 1 – بخش برونریز (یاختههای پوششی مستقر در یک لایه) 2 – بخش درونریز (یاختههای درونریز تجمع یافته – نههه پراکنده)
📌 غدد پاراتیروئید درونریز بوده و حاصل مجتمع شدن یاخته های درونریز است.
📌 تیموس ، غدهای درونریز است که ترشحات خود را به درون مایع بین سلولی و خون وارد میکند.
📌همه غده موجود در ناحیه گردن : 1 – درونریز (تیروئید + پاراتیروئید) 2 – برونریز (غدد مخاطی نای و…)
📌 در تیموس لنفوسیت T نابالغ ، طی بلوغ گیرنده آنتیژنی پروتئینی کسب میکند.
📌 برخی از پروتئینها در غشای پلاسمایی یاخته هدف عملکرد گیرندهای دارند و هورمون خاصی به گیرنده متصل میگردد.
📌 یاخته های درون دیواره مجرای گوش ، برونریز بوده و یاختههای غدد آن در یک ردیف و مستقر بر غشای پایه قرار گرفته اند.
📌 غده برون ریز: یاخته ها در یک ردیف مستقر شده + ورود ترشحات به مجرا.
📌غده درون ریز: اجتماع یاختههای درونریز + ورود ترشحات به خون.
📌 دستگاه لیمبیک با قشر مخ ، تالاموسها و هیپوتالاموس در ارتباط است.
📌 تیموس در دوران نوزادی و کودکی فعالیت زیادی دارد اما به تدریج از فعالیت آن کاسته میشود و اندازه آن تحلیل میرود.
هیپوفیز
📌 هیپوتالاموس از جنس بافت عصبی (نورون + نوروگلی) است.
📌انواع نورون های هیپوتالاموس : 1 – سازنده ناقل عصبی 2 – سازنده هورمون اکسیتوسین 3 – سازنده هورمون ضدادراری 4 – سازنده هورمون آزاد کننده 5 – سازنده هورمون مهارکننده.
📌 نورونی که ناقل عصبی میسازد ، دیگر توانایی ساخت هورمون ندارد نورونی که هورمون میسازد دیگر ناقل عصبی نمیسازد.
📌 در نورونهای مغز ، گیرنده ناقل عصبی (پیک کوتاهبرد) و گیرنده برای گروهی از هورمونها (پیک دوربرد) وجود دارد.
📌 هورمون های آزاد کننده و مهارکننده در هیپوتالاموس ساخته شده و توسط جریان خون به هیپوفیز پیشین فرستاده میشوند بخش پیشین تحت تنظیم هیپوتالاموس، شش هورمون ترشح میکند هیپوتالاموس توسط رگهای خونی با بخش پیشین ارتباط دارد و هورمونهایی به نام آزادکننده و مهارکننده ترشح میکند که باعث میشوند هورمونهای بخش پیشین ترشح شوند، یا اینکه ترشح آنها متوقف شود. به همین دلیل، غدّة هیپوتالاموس نقش مهمی در تنظیم ترشح سایر غدّهها بر عهده دارد.
📌 هیپوتالاموس نقش مهمی در تنظیم ترشح سایر غدهها برعهده دارد.
📌 اکسیتوسین و ضدادراری در جسم سلولی گروهی از نورونهای هیپوتالاموس ساخته شده ، درون وزیکول بستهبندی شده ، توسط آکسون به پایانه آکسونی رسیده ، در هیپوفیز پسین ذخیره شده و در مواقع لزوم از هیپوفیز پسین ترشح میشوند. این دو هورمون توسط هیپوتالاموس ساخته میشوند اما توسط هیپوفیز پسین ترشح میشوند نههه هیپوتالاموس.
📌 در انسان ، پیک شیمیایی ساخته شده در یک یاخته ، توسط همان یاخته ترشح میشود.
📌 اکسیتوسین و ضدادراری توسط هیپوتالاموس ساخته شده و توسط آکسونهایی (نههه خون) به هیپوفیز پسین (بخش دیگری از بدن) میرسند.
📌 اکسیتوسین و ضدادراری ساخته شده در هیپوتالاموس ، از هیپوفیز پسین ترشح میشوند.
📌 همه هورمونهای آزاد شده از هیپوتالاموس : آزاد کننده + مهارکننده.
📌 همه هورمونهای ساخته شده توسط هیپوتالاموس : آزاد کننده + مهار کننده + ضد ادراری + اکسیتوسین.
📌 ناقل عصبی وارد جریان خون نمیشود.
📌 غدة هیپوفیز تقریباً به اندازة یک نخود است و با ساقهای به هیپوتالاموس متصل است. این غدّه درون یک گودی، در استخوانی از کف جمجمه جای دارد.
📌 غدة هیپوفیز سه بخش دارد که پیشین، میانی و پسین نامیده میشوند عملکرد بخش میانی در انسان به خوبی شناخته نشده است.
📌 هیپوفیز پسین ، توانایی ساخت هورمون ندارد.
📌 هورمونهای درون هیپوفیز پسین توسط هیپوتالاموس ساخته میشود.
📌 وظایف هیپوفیزپسین : ذخیره هورمون + ترشح هورمون.
📌 هیپوفیز تقریبا توسط پرده مننژ دربرگرفته شده و در جلوی ساقه مغز (پایینتر از هیپوتالاموس) قرار دارد.
📌 استخوان جمجمه (دارای حفراتی مملوء از مغز قرمز)+ پرده مننژ (فاقد مغز قرمز) +….
📌 هیپوفیز پسین (نسبت به پیشین) به ساقه مغز نزدیکتر است.
📌 بخش میانی هیپوفیز از دو بخش دیگر کوچکتر است و توسط دو بخش دیگر در بر گرفته شده است. (هیپوفیز میانی مرز بین هیپوفیز پسین و پیشین است)
📌 در بافت فشرده استخوانی ، سامانه هاورس وجود دارد اما مغز و یاخته بنیادی وجود ندارد.
📌 ارتباط هیپوفیز پسین با هیپوتالاموس ، عصبی بوده و از طریق دو دسته آکسونی بلند انجام میشود ارتباط هیپوفیز پیشین با هیپوتالاموس ، از طریق رگهای خونی و خون برقرار میشود.
📌 ارتباط هیپوفیز پیشین با هیپوتالاموس توسط رگهای خونی و خون (بافت پیوندی با ماده زمینهای مایع) ممکن میشود.
📌 در هیپوفیز پیشین برای هورمونهای آزاد کننده و مهارکننده گیرنده پروتئینی وجود دارد.
📌 هورمونهای آزاد کننده و مهارکننده ساخته شده در هیپوتالاموس توسط رگ خونی به هیپوفیز پیشین میرسند.
📌 بخش پسین هیپوفیز توانایی ساخت هورمون ندارد. بلکه هورمونهای اکسیتوسین و ضدادراری از هیپوتالاموس دریافت کرده و ذخیره و در مواقع لزوم ترشح (اگزوسیتوز) میکند.
📌 ارتباط بین هیپوفیز پسین و هیپوتالاموس توسط دستههای آکسونی(دو عدد) انجام میشود.
📌 نوعی نورون در هیپوتالاموس ، اکسیتوسین و نوع دیگری ضدادراری میسازد یک نوع نورون نمیتواند دو نوع هورمون بسازد.
📌 فعالیت ترشحی هیپوفیز پسین توسط پیام عصبی ارسالی از هیپوتالاموس تنظیم میشود.
📌 جسم سلولی تمام دستههای آکسونی هیپوفیز پسین ، درون هیپوتالاموس قرار دارد.
📌 هیپوفیز پسین و هیپوتالاموس بافت عصبی دارند ولی جنس هیپوفیز پیشین ، یاختههای درونریز و بافت پوششی است.
📌 محل ساخت اکسیتوسین و ضدادراری ، هیپوتالاموس ، و محل ذخیره و ترشح آنها ، هیپوفیز پسین است.
📌 یک یاخته اگر پیک شیمیایی بسازد ، آن را ذخیره هم میکند و هم در مواقع لزوم ترشح میکند.
📌 سلول سازنده اکسیتوسین (یا ضدادراری) نورون است. این نورون هورمون مذکور را در جسم یاختهای خود ساخته ، در پایانه خود (درون هیپوفیز پسین) ذخیره کرده و در مواقع لزوم ترشح میکند.
📌 محل ذخیره هورمون و ناقل عصبی در یاخته عصبی ، پایانه آکسون است.
📌 ترشحات هیپوفیز پسین مستقیما توسط پیام عصبی تنظیم میشود.
📌 در هیپوفیز پسین تعدادی آکسون و پایانه آکسون وجود دارد.
📌 هیپوفیز پسین توانایی ساخت هورمون ندارد.
📌میشون اکسیتوسین و ضدادراری توسط آکسونهایی وارد هیپوفیز پسین میشوند.
📌 هورمون رشد، یکی از هورمونهای بخش پیشین هیپوفیز است که با رشد طولی استخوانهای دراز، اندازة قد را افزایش میدهد دو سر استخوانهای دراز، دو صفحة غضروفی وجود دارد که صفحات رشد نام دارند..در نزدیکی
📌 یاخته های استخوانی در تماس با رسوبات کلسیم هستند نههه یاخته های غضروفی.
📌 تا زمانی که صفحات غضروفی رشد بسته نشدهاند، هورمون رشد میتواند قد را افزایش دهد.
📌 یاخته های غضروفی در صفحات رشد تقسیم میشوند همچنان که یاختههای جدیدتر پدید میآیند، یاختههای استخوانی جانشین یاخته های غضروفی قدیمیتر میشوند و به این ترتیب، استخوان رشد میکند.
📌 چند سال بعد از بلوغ (نههه همزمان با بلوغ)، صفحات رشد از حالت غضروفی به استخوانی تبدیل میشوند. در این حالت، «صفحات رشد بسته شده است.» استخوان متوقف میشود و میگویند
📌 با اثر هورمون رشد بر صفحات رشد و ایجاد یاختههای غضروفی جدیدتر ، یاختههای استخوانی جانشین یاختههای غضروفی قدیمیتر شده و ماهیت ماده زمینهای تغییر میکند.
📌 غضروف جدید به سمت سر استخوان ساخته میشود.
📌 هر دو صفحه رشد ، به سمت تنه (بخش میانی) استخوان سبب تشکیل استخوان میشوند.
📌 با افزایش طول استخوان ، فاصله دو صفحه رشد در یک استخوان افزایش مییابد.
📌 پرولاکتین هورمون دیگر بخش پیشین است پس از تولد نوزاد، این هورمون، غدد شیری را به تولید شیر وا می دارد.
📌 پرولاکتین سبب تولید شیر میشود نههه خروج شیر. اکسیتوسین (با انقباضات ماهیچه صاف پستانی) سبب خروج شیر از غدد برونریز پستانی میشود.
📌 هورمون پرولاکتین در دستگاه ایمنی و حفظ تعادل آب نقش دارد در مردان، این هورمون در تنظیم فرایندهای دستگاه تولیدمثل نیز نقش دارد.
📌 هورمونهای هیپوفیز پیشین ، در همان جا تولید ، ذخیره و ترشح میشوند.
📌 غدد برونریز از بافت پوششی تک لایه و مستقر بر غشای پایه ساخته شدهاند.
📌 غدد برونریز ترشحات خود را به مجرا میریزند. ترشحات غدد برونریز از طریق مجرا وارد خون و مایع بین سلولی نمیشود.
📌 وظایف ضدادراری: افزایش بازجذب آب+ کاهش حجم ادرار + افزایش حجم خون + رقیق کردن خون.
📌 وظایف اکسیتوسین: خروج شیر از غدد پستانی + افزایش انقباضات رحم در حین زایمان.
📌 اکسیتوسین و ضدادراری در (جسمسلولی نورونهای) هیپوتالاموس ساخته شده و در هیپوفیز پسین ذخیره میشوند.
📌 ترشح هورمون از هیپوفیز پسین ، مستقیما توسط پیام عصبی تنظیم میشود.
📌 اگر یک نورون اکسیتوسین بسازد ، دیگر ضد ادراری نمیسازد. نورونهای سازنده هر هورمون مجزا هستند
📌 مکانیسم ترشح هورمونها از نورون ، اگزوسیتوز است برای وقوع اگزوسیتوز ، ریزکیسه غشایی به غشای پلاسمایی در پایانه آکسون متصل شده و سپس محتویات آن به بیرون ریخته میشود.
📌 آکسون نورونهای سازنده هورمونهای اکسیتوسین و ضدادراری بلندتر از آکسونهای نورونهای سازنده هورمون آزادکننده و مهارکننده میباشد.
📌 هورمون های آزادکننده و مهارکننده بر هیپوفیز پیشین اثر میکنند نهههه بر هیپوفیز پسین.
📌 هورمون اکسیتوسین و ضد ادراری توسط دو دسته آکسونی به هیپوفیز پسین منتقل میشوند.
📌 اکسیتوسین ، ضدادراری ، آزادکننده و مهارکننده ، درون پایانه آکسون ذخیره میشوند.
📌 برای اکسیتوسین و ضدادراری ، هورمون آزاد کننده وجود ندارد.
📌 با افزایش هورمون ضدادراری در خون ، میزان بازجذب آب در کلیه افزایش مییابد. (افزایش میزان ورود آب از نفرون به درون شبکه دورلوله ای)
📌 در غیاب هورمون ضدادراری ، در کلیه آب بازجذب نمیشود و حجم ادرار افزایش و حجم خون کاهش مییابد.
📌 در غیاب هورمون ضدادراری (مانند دیابت بی مزه) مقدار زیادی آب وارد ادرار شده ، ادرار فرد رقیق میشود ، دچار تکرر ادرار میشود ، انعکاس تخلیه مثانه بیشتر رخ میدهد ، توازن آب و یونها برهم میخورد.
📌 در غیاب هورمون ضدادراری ، توازن آب و یونها برهم میخورد.
📌 پرولاکتین (نههه اکسیتوسین) سبب ساخت شیر در غدد پستانی میشود.
📌 اکسیتوسین سبب خروج شیر از غدد پستانی و افزایش انقباضات رحم در حین زایمان میشود.
📌 هورمون اکسیتوسین سبب انقباض ماهیچه صاف غدد شیری (خروج شیر) و سبب انقباض دیواره رحم (خروج نوزاد از رحم) میشود (ماهیچه صاف دوکی شکل + تک هستهای + غیرارادی)
📌 به دنبال اثر گروهی از ترشحات غده 1 بر یاخته هدف هستهدار ، بر تولید و مصرف NADH و FADH2 و ATP افزوده میشود .
📌 هورمونهای تیروئیدی (T3 و T4 – نهههه کلسیتونین ) میزان تجزیة گلوکز و انرژی در دسترس را تنظیم میکنند از آنجایی که تجزیة گلوکز در همة یاخته های زنده بدن رخ میدهد پس همگی، یاختة هدف این هورمونها هستند.
📌 هورمونهای تیروئیدی پس از ورود به خون (نوعی بافت پیوندی) میتوانند بر یاختههای خونی اثرگذار باشند.
📌 همه هورمونهای تیروئیدی ، دارای ید هستند. (کلسیتونین هورمون ترشح شده از غده تیروئید است اما هورمون تیروئیدی محسوب نمیشود)
📌 در دوران جنینی و کودکی T3 برای نموّ دستگاه عصبی مرکزی لازم است بنابراین، فقدان آن به اختلالات نمو دستگا عصبی و عقب ماندگی ذهنی و جسمی جنین می انجامد.
📌 هورمون محرک تیروئید در هیپوفیز پیشین ساخته میشود نههه هیپوتالاموس.
📌 مسیر ترشح هورمون تیروئیدی : ترشح هورمون آزاد کننده از هیپوتالاموس – اثر بر هیپوفیز پیشین و ترشح هورمون محرک تیروئید- اثر هورمون محرک تیروئید بر غده تیروئید- ترشح هورمونهای تیروئیدی(T4,T3)
📌 هورمون آزاد کننده بر هیپوفیز پیشین اثر میکند نهههه جای دیگر.
📌 در صورت کاهش هورمونهای تیروئیدی در خون ، ترشح هورمون آزاد کننده و سپس ترشح هورمون محرک تیروئید در فرد افزایش مییابد.
📌 ید در غذاهای دریایی فراوان است مقدار ید موجود در فراوردههای کشاورزی و دامی یک منطقه، به مقدار ید خاک بستگی دارد با توجه به کمبود ید در خاک کشور ما، همچون بسیاری از دیگر کشورها، برنامههای غذایی متکی به فراوردههای غیردریایی نمیتواند فراهمکنندة ید مورد نیاز بدن باشد.
📌 هورمون دیگر تیروئید، کلسیتونین است زمانی که کلسیم در خوناب زیاد است، این هورمون از برداشت کلسیم از استخوانها جلوگیری میکند.
📌 کلسیتونین سبب افزایش کلسیم استخوان ، کاهش کلسیم خوناب و افزایش استحکام استخوان میشود.
📌 افزایش کلسیتونین در خون ، سبب کاهش کلسیم در خوناب میشود در این شرایط در فرایندهایی که در حضور کلسیم انجام میشوند مشکلاتی بروز میکند مانند: انعقاد خون + انقباض ماهیچه.
📌 هورمون های تیروئیدی(T4+ T3) در همه بافتها گیرنده دارند اما هورمون کلسیتونین فقط در بافت استخوانی گیرنده دارد.
📌 در غیاب کلسیم ، در فرایند انقباض (کوتاه شدن سارکومر + اتصال سرهای میوزینی به اکتین و…) مشکل رخ میدهد.
📌 غدّههای پاراتیروئید به تعداد چهار عدد در پشت تیروئید قرار دارند این غدد، هورمون پاراتیروئیدی ترشح میکنند هورمون پاراتیروئیدی در پاسخ به کاهش کلسیم خوناب ترشح میشود و در همایستایی کلسیم نقش دارد.
📌 هورمون پاراتیروئیدی، کلسیم را از مادة زمینة استخوان جدا و آزاد میکند همچنین بازجذب کلسیم را در کلیه افزایش میدهد.
📌 اثر هورمون پاراتیروئیدی (نهه تیروئید) بر نفرون ، سبب افزایش بازجذب کلسیم ( افزایش کلسیم شبکه دورلوله ای+ کاهش کلسیم ادرار) میشود.
📌 هورمون پاراتیروئیدی در کلیه و استخوان گیرنده دارد (در روده گیرنده ندارد) این هورمون بر روده اثر نمی کند
📌 استخوان بافت پیوندی با ماده زمینهای جامد و سخت است نفرون کلیه متعلق به بافت پوششی است.
📌 افزایش ترشح هورمون پاراتیروئیدی سبب کاهش استحکام استخوان (بروز پوکی استخوان) و افزایش کلسیم در خون میشود.
📌 چون مقدار هورمونهای تیروئیدی در خون کمتر از مقدار طبیعی است بنابراین از هیپوفیز پیشین ترشح هورمون
محرک تیروئیدی ادامه می یابد.
📌 گروهی از یاخته های غده تیروئید سازنده هورمونهای تیروئیدی و گروهی دیگر سازنده هورمون کلسیتونین هستند.
📌 در حضور هورمون محرک تیروئید ، غده تیروئید طی تلاش بیشتر ، ید بیشتری از خوناب گرفته و درون خود ذخیره میکند.
📌 گلبول قرمز هم برای هورمونهای تیروئیدی گیرنده دارد.
📌 افزایش هورمون محرک تیروئید در خون سبب ترشح هورمونهای تیروئیدی میشود افزایش کلسیم در خون سبب ترشح کلسیتونین میشود کاهش کلسیم خون ، سبب ترشح هورمون پاراتیروئیدی میشود ترشح اینترفرون و ناقل عصبی به تغییر میزان ماده در خون بستگی ندارد.
📌 هورمونهای تیروئیدی در همه یاختههای زنده دارای گیرنده هستند . (هورمون پاراتیروئیدی در روده گیرنده ندارد)
📌 هورمونهای تیروئیدی میزان تجزیه گلوکز و انرژی در دسترس را تنظیم میکنند.
📌 گیرنده هورمونهای تیروئیدی درون سلول هدف است هورمونهای تیروئیدی از غشای پلاسمایی سلول هدف عبور کرده و وارد سلول هدف میشوند.
📌 اینترفرون نوع 1 از یاختههای آلوده به ویروس (ناسالم) ترشح میشود.
📌 فرض بگیرید کبد صفرا نسازد در این حالت میزان جذب ویتامین D کاهش یافته و کلسیم خون هم افت میکند با کاهش کلسیم خون ترشح هورمون پاراتیروئیدی افزایش مییابد.
📌 افزایش طولانی مدت هورمون پاراتیروئیدی میتواند سبب بروز پوکی استخوان شود.
📌 ترشح هورمونهای تیروئیدی توسط هورمونهای محرک تیروئید تنظیم میشود. ترشح سایرین ربطی به هیپوفیز ندارد.
📌 پروتئین های ترشحی (کلسیتونین و… ) توسط شبکه آندوپلاسمیزبر و دستگاه گلژی و با صرف انرژی زیستی ساخته میشوند.
📌 با افزایش هورمونهای تیروئیدی میزان تجزیه گلوکز ( گلیکولیز ، اکسایش پیرووات ، کربس و زنجیره انتقال الکترون) افزایش مییابد.
غده فوق کلیه
📌بخش مرکزی (2) ساختار عصبی دارد وقتی فرد در شرایط تنش قرار میگیرد، این بخش دو هورمون به نامهای اپینفرین و نوراپینفرین ترشح میکند این هورمونها ضربان قلب، فشار خون و گلوکز خوناب را افزایش میدهند و نایژکها را در ششها باز میکنند چنین تغییراتی بدن را برای پاسخهای کوتاهمدت آماده میکند.
📌اپی نفرین و نوراپی نفرین سبب افزایش قطر نایژک ها (نهههه نایژه)میشود.
📌غدة فوق کلیه روی کلیه قرار دارد و از دو بخش قشری و مرکزی تشکیل شده است که از همدیگر مستقلاند (بخش 1و2 روی هم اثر ندارند)
📌بخش مرکزی پاسخ کوتاه مدت و بخش قشری پاسخ طولانی مدت (دیرپا) ایجاد میکند.
📌وقتی اعصاب سمپاتیک فعال میشود ، مانند وقتی که بخش مرکزی غدد فوق کلیه فعال شود ، علائم مشابهی بروز میکندمدت زمان اعصاب سمپاتیک خیییلی کوتاه است اما مدت زمان علائم بروز کرده در اثر بخش مرکزی غدد فوق کلیه ، کوتاه مدت است.
📌با فعال شدن سمپاتیک و ترشح هورمون از بخش مرکزی غدد فوق کلیه ، میزان فشار خون (نیروی وارد شده از طرف خون بر دیواره سرخرگو نیروی وارد شده از دیواره سرخرگ بر خون) افزایش مییابد.
📌فعال شدن سمپاتیک و یا ترشح اپینفرین و نوراپینفرین ، سبب هیدرولیز گلیکوژنهای کبدی (کاهش ذخایر گلیکوژنی) افزایش خون رسانی به قلب ، ششها و ماهیچه اسکلتی میشود.
📌با فعال شدن سمپاتیک و یا ترشح اپینفرین و نوراپینفرین ، دستگاه گوارش مهار میشودبنابراین در این شرایط ترشحات غدد گوارشی ، ترشح صفرا و حرکات لوله گوارش کاهش مییابد.
📌بخش مرکزی در پاسخ به تنش کوتاه مدت و بخش قشری در پاسخ به تنشهای طولانی مدت (مانند غم از دست دادن نزدیکان) پیک شیمیایی ترشح میکنند.
📌 بخش قشری به تنشهای طولانی مدت، مثل غم از دست دادن نزدیکان، با ترشح کورتیزول پاسخ دیرپا میدهد این هورمون گلوکز خون را افزایش میدهد.
📌 بخش قشری به تنشهای طولانی مدت، مثل غم از دست دادن نزدیکان، با ترشح کورتیزول پاسخ دیرپا میدهد. این هورمون گلوکز خون را افزایش میدهد. اگر تنشها به مدت زیادی ادامه یابد، کورتیزول دستگاه ایمنی را تضعیف میکند (با تضعیف دستگاه ایمنی ، احتمال بروز سرطان افزایش می یابد.)
📌 به دنبال تنش طولانی مدت ، کورتیزول ترشح شده و پاسخ دیرپا ایجاد میگردد (نهههه برعکس).
📌 هورمون دیگر بخش قشری آلدوسترون است که بازجذب سدیم را از کلیه افزایش میدهد. به دنبال بازجذب سدیم، آب هم بازجذب میشود و در نتیجه فشار خون بالا میرود ، حجم ادرار کم میشود و انعکاس تخلیه مثانه کمتر رخ میدهد.
📌 افزایش : سدیم خون + آب درون خوناب + فشار خون.
📌 کاهش : سدیم ادرار + آب و حجم ادرار.
📌 بخش قشری هورمون جنسی زنانه و مردانه را در هر دو جنس نیز ترشح میکند.
📌 با افزایش کورتیزول ، میزان گلوکز خون افزایش مییابد (در دیابت شیرین میزان گلوکز خون افزایش مییابد)
📌 با ترشح کورتیزول سیستم ایمنی سرکوب یافته و میزان تقسیم در مغز قرمز استخوان افت میکند.
📌 در تنش طولانی مدت ، کورتیزول ترشح شده و سیستم ایمنی سرکوب میشود یعنی میزان ذره خواری توسط ماکروفاژ و…. کاهش ، میزان فعالیت آنزیمهای لیزوزومی کاهش ، میزان دیاپدز گلبولهای سفید خونی کاهش ، میزان ترشح پادتن و پرفورین کاهش مییابد.
📌 در صورت ترشح طولانی مدت آلدوسترون ، میزان سدیم و فشار خون افزایش مییابد. در این حالت احتمال ابتلا به خیز(زیاد شدن مایع بین سلولی) در فرد افزایش مییابد.
📌 با افزایش کورتیزول در خون ، میزان قند خون افزایش مییابد. با افزایش قند خون ، ترشح انسولین از پانکراس بیشتر میشود.
📌 پیام عصبی خارج شده از مغز ، بر بخش مرکزی (2) غدد فوق کلیه اثر کرده و سبب ترشح اپینفرین و نوراپینفرین میشود
هورمون محرک غدد فوق کلیه بر بخش قشری اثر کرده و محرک ترشح کورتیزول است.
📌 بخش مرکزی : تحت کنترل پیام عصبی سمپاتیکی (نورون حرکتی سمپاتیک)
📌 بخش قشری : تحت کنترل هورمون محرک هیپوفیز پیشین و….
غده لوزالمعده
📌 غدة لوزالمعده از دو قسمت برونریز و درونریز تشکیل شده است بخش برونریز، آنزیمهای گوارشی و بیکربنات ترشح میکند.
📌 بخش درونریز به صورت مجموعهای از یاختههای پوششی در بین بخش برونریز است که جزایر لانگرهانس نام دارند.
📌 ترشحات برونریز پانکراس از طریق مجرا وارد دوازدهه میشوند ترشحات برونریز پانکراس برای ایفای نقش خود نیاز به گیرنده ندارند.
📌 هورمون محرک انسولین وجود ندارد .
📌 وقتی قند خون افزایش یابد ، ترشح انسولین هم افزایش یافته و سبب کاهش قند خون میشود.
📌 از بخش درونریز لوزالمعده دو هورمون به نامهای گلوکاگون و انسولین ترشح میشود گلوکاگون در پاسخ به کاهش گلوکز خون ترشح شده، باعث تجزیة گلیکوژن به گلوکز میشود و به این ترتیب، قند خون را افزایش میدهد انسولین در پاسخ به افزایش گلوکز خون ترشح و باعث ورود گلوکز به یاخته ها میشود و به این ترتیب، قند خون را کاهش میدهد.
📌 هورمون گلوکاگون در یاختههای ماهیچهای گیرنده ندارد گلوکاگون فقط در یاختههای کبدی گیرنده دارد.
📌 با افزایش گلوکاگوزدر خون: اثر بر کبد + هیدرولیز گلیکوژن کبدی (مصرف آب) + کاهش ذخایر گلیکوژنی + افزایش گلوکز خون.
📌 با افزایش انسولین در خون : اثر بر اغلب یاختهها + سنتز آبدهی و تولید گلیکوژن در کبد و ماهیچهها + افزایش نفوذپذیری غشای یاخته ها به گلوکز + کاهش قند خون.
📌 اگر یاخته ها نتوانند گلوکز را از خون بگیرند، غلظت گلوکز خون افزایش مییابد به همین علت گلوکز و به دنبال آن آب وارد ادرار میشود. چنین وضعیتی به دیابت شیرین معروف است.
📌 در این نوع دیابت، یاختهها مجبورند انرژی موردنیاز خود را از چربی ها یا حتی پروتئین ها به دست آورند که به کاهش وزن می انجامد بر اثر تجزیة چربیها، محصولات اسیدی تولید میشود که اگر این وضعیت درمان نشود به اغما و مرگ منجر خواهد شد ,علاوه بر آن، تجزیه پروتئینها، مقاومت بدن را کاهش میدهد بنابراین، افراد مبتلا به دیابت باید بهداشت را بیش از پیش رعایت کنند و مراقب زخم ها و سوختگیهای هرچند کوچک باشند.
📌 دیابت شیرین بر دو نوع است، در نوع یک ، انسولین ترشح نمیشود یا به اندازة کافی ترشح نمیشود این بیماری، یک بیماری خودایمنی است که در آن دستگاه ایمنی یاختههای ترشحکنندة انسولین در جزایر لانگرهانس را از بین میبرد این بیماری با تزریق انسولین تحت کنترل ( نههه دمان) درخواهد آمد.
📌 در دیابت نوع دو اشکال در تولید انسولین نیست. در نوع دو انسولین به مقدار کافی وجود دارد، اما گیرندههای انسولین به آن پاسخ نمیدهند دیابت نوع دو از سن حدود چهل سالگی به بعد، در نتیجه چاقی و عدم تحرک در افرادی که زمینة بیماری را دارند ظاهر میشود.
📌 دیابت نوع 1 (نههه نوع 2) حاصل تخریب یاختههای انسولینساز در جزایر لانگرهانس است.
📌 تجمع محصولات اسیدی در فرد مبتلا به دیابت شیرین ، میتواند به اغما و مرگ منجر شود.
📌 برای بهبود بیماریهای خود ایمنی(MS + دیابت نوع 1 + سلیاک ) میتوان سیستم ایمنی را با تزریق کورتیزول سرکوب کرد (این روش برای بهبود سلیاک و MS کاربردی است)
📌 در دیابت شیرین یاختهها توانایی گرفتن گلوکز ندارند.
سایر غدد درونریز
📌 غده اپیفیز یکی دیگر از غدد درونریز مغز است که در بالای برجستگیهای چهارگانه قرار دارد و هورمون ملاتونین ترشح میکند.
📌 مقدار ترشح این هورمون (ملاتونین) در شب به حداکثر و در نزدیکی ظهر به حداقل میرسد عملکرد این هورمون در انسان به خوبی معلوم نیست. اما به نظر میرسد در تنظیم ریتم های شبانهروزی ارتباط داشته باشد.
📌 غده اپیفیز بالای برجستگیهای چهارگانه قرار دارد.
📌 غده اپیفیز تحت تاثیر هیپوفیز (محرکها) و هیپوتالاموس (آزادکننده و مهارکننده) قرار نمیگیرد.
📌 عملکرد این هورمون (ملاتونین) در انسان به خوبی معلوم نیست.
📌 غده اپیفیز از برجستگیهای چهارگانه کوچکتر است.
📌 غدة تیموس (نوعی اندام لنفی) هورمون تیموسین ترشح میکند که در تمایز لنفوسیتها نقش دارد تیموس محل بلوغ لنفوسیت T نابالغ است.
📌 همه یاختههای زنده انسان برای هورمون های تیروئیدی گیرنده دارند.
📌 تیموسین ترشح شده از تیموس(نوعی اندام لنفی + درون حفره سینه + پشت جناغ +روی قلب) در تمایز لنفوسیتTنابالغ نقش دارد
📌 لنفوسیت توانایی آندوسیتوز (بیگانه خواری) ندارد.
گوناگونی پاسخهای یاخته ها به هورمونها
📌 همه یاخته های زنده (حتی استخوانی) برای هورمونهای تیروئیدی گیرنده دارند.
📌 یاخته بنیادی در مغز استخوان(تحت تاثیر انسولین ، هورمونهای تیروئیدی و…) یاختههای بنیادی میتوانند در مغز قرمز استخوان حضور داشته باشند.
📌 یاخته های استخوانی و نفرون کلیه برای هورمون پاراتیروئیدی دارای گیرنده هستند این هورمون در استخوان سبب تجزیه استخوان و آزاد شدن کلسیم میشود اما در نفرون سبب افزایش بازجذب کلسیم میشود.
تنظیم بازخوردی ترشح هورمونها
📌 هورمون به مقدار خیلی کم (نهه زیاد) ترشح میشود. هورمونها در مقادیر خیلی کم ترشح میشوند، اما با همین مقدار کم، اثرات خود را برجای میگذارند. بنابراین، تغییر هرچند کم در مقدار ترشح هورمونها اثرات قابل ملاحظهای در پی خواهد داشت. به همین علت ترشح هورمونها باید به دقت تنظیم شود.
📌 چرخة تنظیم بازخوردی روش رایجی در تنظیم ترشح هورمونهاست که به دو صورت منفی و مثبت دیده میشود.
📌 ترشح هورمون اکسیتوسین ، تنظیم بازخوردی مثبت است نههه منفی و در تنظیم بازخوردی منفی، افزایش مقدار یک هورمون یا تأثیرات آن، باعث کاهش ترشح همان هورمون میشود و بالعکس بیشتر هورمونها توسط بازخورد منفی تنظیم میشوند تنظیم انسولین، مثالی از یک بازخورد منفی است.
📌 در تنظیم بازخوردی مثبت، افزایش مقدار یک هورمون یا تأثیرات آن، باعث افزایش ترشح همان هورمون میشود. عملکرد اکسیتوسین توسط چرخة بازخوردی مثبت تنظیم میشود.
📌 در حضور انسولین گلوکز وارد کبد و یاختههای دیگر شده و سپس تراز گلوکز در خون کاهش یافته و میزان انسولین در خون به تراز هم ایستایی برمیگردد.
📌 در طی بازخورد منفی مقدار یک هورمون در خون اگر نیاز باشد افزایش یا کاهش مییابد.
📌 در تنظیم بازخوردی میزان هورمون در خون یا تاثیرات آن ، سنجیده میشود.
ارتباط شیمیایی در جانوران
📌 در دنیای جانوران از ارتباط شیمیایی نه فقط برای ارتباط بین یاختهها، بلکه برای ارتباط افراد با یکدیگر نیز استفاده میشود.
📌 فرومون ها موادی هستند که از یک فرد ترشح شده و در فرد یا افراد دیگری از همان گونه پاسخهای رفتاری ایجاد میکنند.
📌 زنبور از فرومونها برای هشدار خطر حضور شکارچی به دیگران استفاده میکند.
📌 زنبور از فرومونها برای هشدار خطر حضور شکارچی به دیگران استفاده میکند. یا مارها از فرومونها برای جفت یابی و گربه ها از فرومونها برای تعیین قلمرو خود استفاده میکنند.
📌 فرومون ها موادی هستند که از یک فرد ترشح شده و در فرد یا افراد دیگری از همان گونه پاسخ های رفتاری ایجاد میکنند.
📌 زنبور از فرومونها برای هشدار خطر حضور شکارچی به دیگران استفاده میکند.
📌 زنبور از فرومونها برای هشدار خطر حضور شکارچی به دیگران استفاده میکند. یا مارها از فرومونها برای جفتیابی و گربهها از فرومونها برای تعیین قلمرو خود استفاده میکنند.
📌 بعضی از مارها + زنبور عسل ملکه: هر دو از فرومونها برای برقراری ارتباط استفاده میکنند.
📌 فرومون ها موادی هستند که از یک فرد ترشح شده و در فرد یا افراد دیگری از همان گونه پاسخهای رفتاری ایجاد میکنند.
📌 مارها از فرومونها برای جفتیابی استفاده میکنند جفتیابی نوعی آمیزش غیرتصادفی است که سبب خارج شدن جمعیت از تعادل میشود.
📌 فرومون ها موادی هستند که از یک فرد ترشح شده و در فرد یا افراد دیگری از همان گونه پاسخهای رفتاری ایجاد میکنند (فرومون ترشح شده از یک جاندار بر یاختههای خود جاندار مستقیما اثر ندارد)
📌 فرومونها از یک جاندار ترشح شده و بر جاندار دیگری اثر میکند.
📌 همه هورمونها در حین ترشح از یاخته سازنده خود ابتدا به مایع بین سلولی وارد میشوند.
📌 پرولاکتین توسط هورمون آزاد کننده هیپوتالاموس به جریان خون ریخته میشود.
📌 هورمونهای ضدادراری ، پرولاکتین و آلدوسترون ، سبب بروز علائم مشابه دیابت شیرین نمیشوند.
📌 پرولاکتین در هیپوفیز پیشین سنتز شده و از همان جا هم ترشح میشود.
📌 آلدوسترون در بخش قشری غدد فوق کلیه ساخته شده و از همان جا هم ترشح میشود.
📌 هورمون ضدادراری در هیپوتالاموس ساخته شده و در هیپوفیز پسین ترشح میشود.
📌 دسترسی انرژی در دسترسی یاخته: T4+ T3+ اپینفرین + نوراپینفرین
📌 آلدوسترون سبب افزایش فشار خون(افزایش نیروی وارده از خون به دیواره سرخرگ)میشود.
📌 هورمون آلدوسترون میتواند سبب خیز (ادم) شود.
📌 اپینفرین + نوراپینفرین + گلوکاگون با هیدرولیز گلیکوژن در کبد ، سبب افزایش گلوکز خون میشوند.
📌 همه پیکهای شیمیایی به نحوی بر فعالیت پروتئین ها(متنوعترین گروه مولکولهای زیستی از نظر ساختار و عملکرد) موثر هستند.
📌 ماکروفاژ در خون حضور ندارد.
📌 فقدان T3 به اختلالات نمو دستگاه عصبی و عقب ماندگی ذهنی و جسمی جنین میانجامد.
📌 کورتیزول با سرکوب سیستم ایمنی میتواند سبب بهبودی در بیماریهای خود ایمنی ( MS +دیابت نوع 1 )شود.
📌 انسولین سبب افزایش ذخایر گلیکوژنی در کبد و ماهیچه میشود.
📌 اپی نفرین و نوراپینفرین توسط بافت عصبی در بخش مرکزی غدد فوق کلیه ساخته و ترشح میشوند.
📌 کورتیزول ، اپی نفرین و نوراپی نفرین ، توسط غدد فوق کلیه و گلوکاگون توسط پانکراس ، در حفره شکمی ساخته میشوند.
📌 هورمون ها بعد از ترشح ابتدا وارد مایع بین سلولی و سپس وارد جریان خون میشوند.
📌 هورمون انسولین در تغییر ضربان قلب و… مستقیما نقش ندارد.
📌 هورمونهای تیروئیدی سبب افزایش ضربان قلب(کاهش مدت زمان استراحت عمومی) و افزایش تولید CO2 میشود.
📌 انسولین نمیتواند سبب افزایش ضربان قلب شود.
📌 غدد فوق کلیه در حفره شکمی قرار دارد.
📌 پیک های شیمیایی پس از اتصال به گیرنده خود ، سبب تغییر فعالیت یاخته هدف میشوند.
📌 هورمونهای غدد فوق کلیه و HCG بدون عبور از سد خونی مغزی وارد جریان خون میشوند.
📌 پرولاکتین در دستگاه ایمنی و حفظ تعادل آب و تنظیم فرایندهای دستگاه تولید مثل در مردان ، نقش دارد.
📌 اریتروپویتین میتواند سبب افزایش تعداد گلبول قرمز خون و هماتوکریت شود.
📌 در دیابت شیرین ، به علت مصرف شدن پروتئینها ، اوره بیشتری تولید میشود بنابراین بر مقدار اوره در ادرار افزوده میشود.
📌 در صورت افزایش کورتیزول خون ، میزان گلوکز خون بالا رفته و سپس ترشح انسولین افزایش مییابد اما گلوکز وارد یاخته ها نمیشود.
📌 در فرد مبتلا به دیابت شیرین ، میزان قند خون افزایش یافته اما ورود گلوکز به یاخته ها رخ نمیدهد.
📌 در صورت افزایش کورتیزول خون ، میزان گلوکز خون بالا رفته و سپس ترشح انسولین افزایش مییابد اما گلوکز وارد یاخته ها نمیشود.
📌 در فرد مبتلا به دیابت نوع 2 در صورت افزایش انسولین در خون ؛ از مقدار گلوکز خوناب کاسته نمیشود.
📌 فاصله دو غده پاراتیروئید در سمت راست کمتر از فاصله دو غده پاراتیروئید در سمت چپ است.
📌 پرولاکتین توسط هیپوفیز پیشین (در سر) ، تیموسین توسط تیموس (در حفره سینهای) ، کورتیزول توسط غدد فوق کلیه (در حفره شکمی) انسولین توسط پانکراس (در حفره شکمی) ساخته میشود.
📌 در غیاب انسولین (یا نبود گیرنده انسولینی) مقاومت بدن کاهش یافته (افت سطح ایمنی بدن) و این افراد (مبتلا به دیابت شیرین) باید بهداشت را بیش از پیش رعایت کنند و مراقب زخمها و سوختگیهای هر چند کوچک باشند.
📌 چرخه بازخوردی روش رایجی در تنظیم ترشح هورمون هاست.
📌 آلدوسترون توسط بافت پوششی غدد فوق کلیه و دو تای دیگر توسط بافت عصبی غدد فوق کلیه ساخته میشوند.
📌 در فرد مبتلا به دیابت شیرین ، محصولات اسیدی بیشتری تولید شده و در کلیه دفع یون هیدروژن افزایش مییابد.
📌 بافت استخوانی ، تحت تاثیر هورمون پاراتیروئیدی سبب تجزیه ماده زمینهای و آزادسازی کلسیم به جریان خون میشود.
📌 با پوکی استخوان ، استحکام استخوان افت کرده و احتمال شکستگی استخوان افزایش مییابد.
📌 در فرد مبتلا به دیابت ، میزان دفع آب به صورت ادرار زیاد بوده و مرکز تشنگی در هیپوتالاموس بیشتر تحریک میشود.
📌 با افزایش کورتیزول در خون ، سیستم ایمنی سرکوب شده و میزان فعالیت پروتئین مکمل (تشکیل منفذ در غشای میکروب)
کاهش مییابد.
📌 کلیه و کبد (هر دو غیر لنفی هستند)
📌 همه یاخته های زنده برای هورمونهای تیروئیدی دارای گیرنده هستند.
📌 هورمونهای بخش مرکزی فوق کلیه ( نوراپی نفرین + اپینفرین) بدن را برای پاسخهای کوتاه مدت آماده میکنند. این گزینه در ارتباط با هورمون های گلوکاگون و کورتیزول نادرست است.
📌 انسولین (مصرف گلوکز و تبدیل آن به گلیکوژن در یاخته های کبدی)
📌 هورمون های تیروئیدی از غده تیروئید (که بالاتر از تیموس است) ترشح میشوند درصورتی که هورمون انسولین از غده لوزالمعده که پایینتر از تیموس قرار گرفته است، ترشح میشود.
📌 اغلب هورمونهای بدن طی تنظیمبازخوردی منفی کنترل میشوندو
📌 تنظیم بازخوردی هورمون انسولین از نوع تنظیمبازخوردی منفی است.
📌 در فقدان انسولین، یاختهها مجبورند انرژی مورد نیاز خود را از چربیها یا حتی پروتئین ها به دست آورند که به کاهش وزن میانجامد. بر اثر تجزیة چربیها، محصولات اسیدی تولید میشوند که اگر این وضعیت درمان نشود به اغما و مرگ منجر خواهد شد.
📌 زمانی که کلسیم در خوناب زیاد است، هورمون کلسیتونین که از تیروئید ترشح میشود از برداشت کلسیم از استخوانها جلوگیری میکند و میزان کلسیم خوناب کاهش (نههه افزایش) مییابد.
📌 هورمون گلوکاگون مترشحه از لوزالمعده با تأثیر بر گلیکوژن ذخیره شده از یاختههای کبدی (نههه عضلات،) مقدار گلوکز خون را افزایش میدهد.
📌 افزایش بیش از حد هورمون های T4و T3 در خون، منجر به افزایش تجزیه گلوکز در یاخته و در ادامه تجزیه چربی ها در بافت های چربی میشود بنابراین با کاهش ذخیره چربی در بافت چربی، اندازه یاختههای بافت چربی کاهش (نننههه افزایش) مییابد.
📌 هورمونهای تیروئیدی میزان تجزیة گلوکز و انرژی در دسترس را تنظیم میکنند بنابراین به دنبال افزایش هورمون های تیروئیدی، افزایش مصرف ATP کاهش ذخیرة گلیکوژنی (افزایش فعالیت آنزیم تجزیه کننده گلیکوژن ) و چربی بدن (افزایش فعالیت لیپاز در بافت چربی و کاهش ذخایر تریگلیسریدی بافت چربی) و افزایش تولید CO2 (به دنبال آن گشاد شدن رگ های خونی، افزایش فعالیت هموگلوبین و آنزیم انیدرازکربنیک گلبول قرمز و تولید بیشتر بیکربنات ، افزایش بیکربنات خون) رخ میدهد .
📌 به دنبال افزایش هورمونهای تیروئیدی، میزان فعالیت یاختههای عصبی افزایش مییابد بنابراین فعالیت پمپ سدیم پتاسیم
غشای نورونها افزایش مییابد.
📌 با افزایش هورمونهای تیروئیدی، ذخیره تریگلیسرید در بافت چربی مصرف شده و مقدار آن کاهش مییابد.
📌 به دنبال افزایش هورمونهای تیروئیدی، میزان تولید دیاکسید کربن در یاختهها به دنبال تنفس هوازی افزایش یافته و نهایتا فعالیت آنزیم انیدرازکربنیک در غشای گویچههای قرمز افزایش مییابد بنابراین میزان تولید کربنیکاسید در گویچههای قرمز افزایش مییابد.
📌 با افزایش هورمونهای تیروئیدی، تغییری در میزان ذخیره کلسیم استخوانها رخ نمیدهد، هورمون کلسیتونین (نهه هورمونهای تیروئیدی) از برداشت کلسیم از استخوان ها جلوگیری میکند.
📌 به دنبال افزایش هورمونهای تیروئیدی، میزان تولید دیاکسید کربن در یاختهها به دنبال سوختن کامل گلوکز افزایش یافته و نهایتا ترکیب آن با هموگلوبین موجود در گویچه های قرمز افزایش مییابد.
📌 با افزایش هورمونهای تیروئیدی، ذخیره گلیکوژن در عضلات و کبد مصرف شده و مقدار آن کاهش مییابد.
📌 به دلیل افزایش مصرف گلوکز در یاختههای بدن، نیاز به گلوکز در یاختهها افزایش مییابد بنابراین میزان هورمون انسولین در خون افراد افزایش مییابد تا گلوکز از خوناب به یاختهها وارد شود. بنابراین افزایش هورمونهای تیروئیدی میتواند بر ترشحات غدد درونریز دیگر نیز موثر باشد.
📌 با افزایش هورمونهای تیروئیدی، ذخیره تریگلیسرید در بافت چربی مصرف شده و مقدار آن کاهش مییابد. پس نهایتا اندازه یاخته های چربی کاهش (نهه افزایش) مییابد.
📌 در نوعی بیماری مربوط به کمکاری کبد، میزان ترکیب آمونیاک و کربندیاکسید کاهش یافته و مقدار اوره کمتری تولید میشود و میزان آمونیاک خون بالا میرود.
📌 در نوعی بیماری مربوط به کمکاری غده فوق کلیه، در صورتیکه مقدار ترشح آلدوسترون کاهش یابد، مقدار بازجذب آب کم شده و در نتیجه مقدار زیادی از آب نوشیده شده دفع میگردد.
📌 در نوعی بیماری کلیوی، در صورتی که دفع پروتئین (مانند آلبومین) از طریق تراوش صورت بگیرد، با کاهش مقدار پروتئینهای خوناب (مثل آلبومین که نقش مهمی در تنظیم فشار اسمزی خون دارد،) فشار اسمزی خوناب کاهش قابل توجهی مییابد و به دنبال آن به دلیل کمبود پروتئینهای خون، خیز یا ادم رخ داده و بخشهایی از بدن متورم میگردد.
📌 نقرس یکی از بیماریهای مفصلی است که با دردناک شدن مفاصل و التهاب آنها همراه است. در این بیماری، اوریک اسید که انحلال پذیری زیادی در آب ندارد (نههه اینکه کاملا محلول باشد) تمایل بالایی به رسوب کردن و تشکیل بلور دارد، بنابراین در مفاصل بدن رسوب میکند.
📌 کم کاری غده = کم ترشحی غده = کاهش بیش از حد یا غیرطبیعی هورمون مورد نظر و پرکاری غده = پرترشحی غده = افزایش بیش از حد یا غیرطبیعی هورمون مورد نظر.
📌 هورمون پاراتیروئیدی : این هورمون در همایستایی یون کلسیم در خون نقش بسزایی دارد، بنابراین با کاهش آن، عمل انقباض عضلات که وابسته به حضور یون کلسیم است، دچار اختلال میشود و همچنین به دلیل اینکه انعقاد خون و تشکیل لخته وابسته به حضور یون کلسیم است، میزان تولید ترومبین و فیبرین کاهش (نههه افزایش) مییابد.
📌 هورمون اکسیتوسین در یک زن پس از زایمان، با انقباض غدد شیری، منجر به خروج شیر میشود، تولید و ترشح شیر وابسته به هورمون پرولاکتین (نهه اکسیتوسین) است.
📌 افزایش شدید هورمون کورتیزول در بدن، منجر به سرکوب دستگاه ایمنی و فعالیت مغز قرمز استخوان جهت تولید گویچههای سفید میشود، از طرفی دیگر با افزایش هورمون آلدوسترون، بازجذب سدیم به خون افزایش و به دنبال آن فشار خون بالا میرود که میتواند منجر به بیماری خیز (یا اِدِم) در فرد شود.
📌 با افزایش هورمونهای تیروئیدی، افزایش فعالیت شبکه گرهی و تولید تحریکات بیشتر توسط گره ضربانساز، کاهش فاصله دو موجR متوالی، کاهش مدت زمان چرخه قلبی افزایش برونده قلبی افزایش تعداد ضربان قلب و کاهش استراحت عمومی قلب رخ می دهد.
📌 با اثر این هورمون بر نفرونها، آب به خون بازجذب و مقدار غلظت ادرار افزایش می یابد، بنابراین در کاهش شدید یا فقدان این هورمون (دیابت بیمزه) بازجذب آب به شبکه دوم مویرگی اطراف نفرونها کاهش مییابد.
📌 هورمون پاراتیروئیدی، کلسیم را از مادة زمینة استخوان جدا و آزاد میکند. همچنین بازجذب کلسیم را در کلیه افزایش میدهد. بنابراین در هنگام کاهش مقدار این هورمون، بازجذب کلسیم از نفرونها، کاهش مییابد.
📌 در کاهش هورمون انسولین یا فقدان آن (دیابت شیرین نوع 1 ) گلوکز توسط یاختهها جذب نمیشود و یاختهها با مصرف چربیها و پروتئین ها، محصولات اسیدی تولید میکنند، بنابراین کلیهها برای تنظیم pH خون، میزان ترشح یون هیدروژن به فضای درون نفرونها را افزایش (نههه کاهش) میدهند.
📌 هورمون آلدوسترون بازجذب سدیم را از کلیه افزایش میدهد. بنابراین با کاهش هورمون آلدوسترون، بازجذب به شبکه دوم مویرگی کلیه، کاهش مییابد. بنابراین از غلظت سدیم در شبکه دوم مویرگی اطراف نفرونها کاسته میشود.
📌 در فرد سالم، انسولین در پاسخ به افزایش گلوکز خون ترشح و باعث ورود گلوکز به یاخته ها می شود و به این ترتیب، قند خون را کاهش می دهد. در فرد مبتلا به دیابت شیرین نوع دو اشکال در تولید انسولین نیست. در دیابت نوع دو انسولین به مقدار کافی وجود دارد، اما گیرندههای انسولین به آن پاسخ نمیدهند. بنابراین اگر یاختهها نتوانند گلوکز را از خون بگیرند، غلظت گلوکز خون افزایش مییابد.
📌 در افراد سالم، در حضور انسولین، گلوکز به یاختهها وارد میشود و بنابراین یاختههای بدن نیازی به تولید گلوکز ندارند.
📌 در افراد سالم، با اثر انسولین، گلوکز به یاختههای کبدی وارد و به صورت گلیکوژن ذخیره میشود، در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 نیز به دلیل اینکه گلوکز توسط یاختههای کبدی جذب نمیشود، گلیکوژن ذخیره شده در یاختههای کبدی تجزیه میشود و گلوکز مورد نیاز یاخته را تامین میکند. بنابراین در صورتی که انسولین در خون فردی زیاد شود، سوخت و ساز در یاختههای کبدی افزایش مییابد
📌 در افراد سالم، با اتصال انسولین به گیرنده خود در یاختههای هدف، فعالیت گیرنده تغییر میکند، اما در افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع 2 گیرندههای انسولین به آن پاسخ نمیدهند، پس یعنی تغییری در فعالیت گیرنده در حضور انسولین رخ نمیدهد.
📌 در حضور انسولین و در افراد سالم، تارهای ماهیچهای گلوکز را جذب و آن را طی واکنشهای سنتزآبدهی به گلیکوژن تبدیل میکنند، در صورتی که فرد مبتلا به دیابت نوع 2 باشد، گلوکزی جذب تارهای ماهیچهای نمیشود.
📌 هورمون ضدادراری با اثر بر کلیهها سبب بازجذب آب از نفرون ها میشود و با کاهش مقدار آب دفعی، غلظت ادرار را افزایش میدهد. هر چقدر این هورمون بیشتر فعالیت کند و آب بدن را حفظ نماید، نیاز به نوشیدن آب کمتر است و تعداد دفعات تحریک مرکز تشنگی کاهش مییابد.
📌 افزایش هورمون محرک فوق کلیه، ترشح هورمونهای بخش قشری فوق کلیه به ویژه کورتیزول را افزایش میدهد. افزایش هورمون کورتیزول سبب میشود که فشار و قند خون (غلظت گلوکز خوناب) افزایش یابد. با افزایش کورتیزول، سیستم ایمنی بدن سرکوب و ضعیف میشود، بنابراین با تضعیف سیستم ایمنی، احتمال ابتلاء به سرطانها افزایش (نههه کاهش) مییابد.
📌 پرکاری غده فوق کلیه= افزایش شدید هورمونهای کورتیزول و آلدوسترون و اپینفرین و نوراپینفرین: افزایش زیاد هورمون کورتیزول، میتواند منجر به سرکوب دستگاه ایمنی بدن و افزایش احتمال ابتلاء به بیماریهای عفونی شود.
📌 کمکاری فوق کلیه= کاهش شدید هورمونهای غده فوق کلیه: هورمونهای بخش قشری و مرکزی غده فوق کلیه، فشار خون فرد را افزایش میدهند، بنابراین با کاهش شدید آنها، فشار خون فرد کاهش (نههه افزایش) مییابد.
📌 پرکاری غده پاراتیروئید= افزایش شدید هورمون پاراتیروئیدی: هورمون پاراتیروئیدی، در همایستایی یون کلسیم در خون نقش دارد، بنابراین با افزایش یون کلسیم، در فعالیت طبیعی ماهیچه میوکارد قلب اختلال ایجاد میشود و احتمال بیماریهای قلبی افزایش مییابد.
📌 کمکاری غده پاراتیروئید= کاهش شدید هورمون پاراتیروئیدی: به دلیل کاهش یون کلسیم در خون، ماهیچههای موثر در تنفس شامل دیافراگم و بین دنده ای خارجی دچار اختلال در انقباض میشوند و احتمال مشکلات تنفسی در فرد افزایش مییابد.
📌 پرکاری غده هیپوفیز پیشین = افزایش شدید هورمون رشد : هورمون رشد با تاثیر بر صفحات رشد، تا قبل از بسته شدن این صفحات منجر به افزایش قد فرد و افزایش تراکم توده استخوانی میشود.
📌 کمکاری غده هیپوفیز پیشین = کاهش شدید هورمون رشد : با اثر هورمون رشد بر صفحات رشد، یاختههای غضروفی در این صفحات تقسیم میشوند. همچنان که یاختههای جدید تر پدید میآیند، یاخته های استخوانی جانشین یاخته های غضروفی قدیمیتر میشوند و به این ترتیب، استخوان رشد میکند. بنابراین در کمبود این هورمون، تکثیر یاختههای غضروفی و تولید یاختههای استخوانی جدید کاهش (نههه افزیش) مییابد.
📌 همه پیک های شیمیایی (دوربرد و کوتاهبرد) از طریق قانون قفل و کلید، بدون صرف انرژی به گیرنده اختصاصی خود متصل میشوند.
📌 پیک های شیمیایی دوربرد به درون محیط داخلی بدن (خون، لنف و مایع بین بافتی) وارد میشوند و جابه جایی پیکهای شیمیایی دوربرد در بدن انسان توسط خون صورت میگیرد.
📌 پیک های شیمیایی دور برد، میتوانند نوعی هورمون باشند، هورمونها دارای دو نوع پروتئینی و غیرپروتئینی (استروئیدی یا آمینواسیدی) میباشند.
📌 پیک های شیمیایی (از هر نوعی) از طریق اثر برگیرندة اختصاصی خود در یاختة هدف در آن تغییر ایجاد میکنند .
📌 هورمونها از یاختههای درونریز به خون ترشح میشوند در حالی که پیکهای شیمیایی دوربرد دیگر مثل پیکهای شیمیایی جاذب گویچه های سفید، توسط ماکروفاژها و یاختههای دیواره مویرگ به خون ترشح میشوند.
📌 دو عدد غده فوق کلیه + غده لوزالمعده + دو عدد غده تخمدان = مجموعا 5 عدد.
📌 چهار حفره (دو دهلیز + دو بطن) = مجموعا 4 عدد.
📌 غده تیموس = مجموعا 1 عدد .
📌 دو لوب = مجموعا 2 عدد.
📌 غده هیپوفیز + غده هیپوتالاموس + غده اپی فیز= مجموعا 3 عدد.
📌 بزرگ سیاهرگ زبرین + بزرگ سیاهرگ زیرین + سیاهرگ کرونری = مجموعا 3 عدد.
📌 اپیفیز : این غده هورمون ملاتونین ترشح میکند، مقدار ترشح این هورمون در شب به حداکثر و در نزدیکی ظهر به حداقل میرسد. عملکرد این هورمون در انسان به خوبی معلوم نیست، اما به نظر میرسد در تنظیم ریتمهای شبانهروزی نقش داشته باشد.
📌 تیموس: این غده، هورمون تیموسین را ترشح میکند که در بلوغ لنفوسیتها نقش بسزایی دارد، دقت کنید که لنفوسیت های T نابالغ در تیموس بالغ میشوند و به این ترتیب، توانایی شناسایی عامل بیگانه را به دست میآورند. تیموس در دوران نوزادی و کودکی فعالیت زیادی دارد اما به تدریج از فعالیت آن کاسته میشود و اندازة آن تحلیل میرود.
📌 تخمدان ها پس از دوران بلوغ، در هر ماه به دنبال شروع چرخه تخمدانی در روز چهاردهم، تخمکگذاری را انجام میدهند، با توجه به گفته صورت سوال که فرد مورد سوال، دختری خردسال است، بنابراین امکان تخمکگذاری در تخمدان چنین فردی وجود ندارد.
📌 هیپوفیز پیشین 6 هورمون مختلف ترشح میکند ولی فقط هورمونهای محرک (چهار نوع هورمون) بخش پیشین پس از ترشح فعالیت سایر غدد درون ریز بدن را تنظیم میکنند. هورمون رشد و پرولاکتین نقش خاصی در تنظیم فعالیت سایر غدد درونریز ندارند.
📌 عملکرد بخش میانی در انسان به خوبی شناخته نشده است.
📌 هورمون ضدادراری با اثر بر کلیهها، بازجذب آب را افزایش میدهد و به این ترتیب دفع آب از راه ادرار کاهش پیدا میکند. بنابراین این هورمون از دفع ادرار رقیق (نهه غلیظ) از بدن ممانعت میکند.
📌 همه هورمون های مذکور در بافت استخوانی دارای گیرنده اختصاصی هستند. دقت داشته باشید که پیکهای شیمیایی از طریق اثر برگیرندة اختصاصی خود در یاختة هدف در آن تغییر ایجاد میکنند. بنابراین همه این هورمون ها میتوانند در فعالیت یاختههای استخوانی تغییر ایجاد کنند.
📌 هورمونهای تیروئیدی در همه یاختههای بدن دارای گیرنده اختصاصی هستند. بنابراین این هورمونها در نورونهای مخ گیرنده دارند و برای تاثیر بر آنها باید از سد خونی و مغزی عبور کنند.
📌 هورمونهای تیروئیدی میزان تجزیة گلوکز و انرژی در دسترس را تنظیم میکنند. از آنجایی که تجزیة گلوکز در همة یاختههای بدن رخ میدهد پس همگی، یاختة هدف این هورمونها هستند.
📌 هورمون پاراتیروئیدی در پاسخ به کاهش کلسیم خوناب ترشح میشود و در همایستایی کلسیم نقش دارد. این هورمون، ویتامین D را به شکلی تبدیل میکند که میتواند جذب کلسیم از روده را افزایش دهد. پس خیلی دقت کنید که این هورمونها فاقد گیرنده اختصاصی در یاخته های روده هستند (به طور غیرمستقیم بر این یاخته ها موثر است)
📌 خش قشری با ترشح هورمون آلدوسترون میتواند سبب افزایش بازجذب سدیم از نفرون و به دنبال آن، بازجذب آب شود پس میزان دفع کلیوی سدیم و حجم ادرار را کاهش میدهد. دقت کنید که هورمونهای اپینفرین و نوراپینفرین نقش خاصی در افزایش یا کاهش میزان دفع سدیم از بدن ندارند.
📌 بخش مرکزی فوق کلیه با ترشح هورمونهای اپینفرین و نوراپینفرین سبب علائمی چون افزایش ضربان قلب، برونده قلب و فشار خون میشود که مشابه فعال شدن اعصاب سمپاتیک در بدن است.
📌 هورمون آزادکننده هیپوتالاموس با اثر بر هیپوفیز پیشین و هورمون محرک فوق کلیه ترشحشده از هیپوفیز پیشین میتواند فعالیت بخش قشری فوق کلیه را تنظیم کند.
📌 افزایش بیش از حد یا طولانی مدت کورتیزول به تضعیف ایمنی بدن منجر میشود، بنابراین شانس ابتلاء به بیماریهای ویروسی در فرد افزایش مییابد.
📌 در دیابت شیرین، مقدار قند خون افزایش مییابد که عوارض جدی چون بیماری قلبی، نابینایی و نارسایی کلیه را در طولانی مدت دربر دارد.
📌 نارسایی کلیه : اختلال در ترشح اریتروپویتین ، اختلال در دفع اوره ، اوریک اسید و مواد سمی ، اختلال در تنظیم pH خون ، دفع پروتئینها از طریق ادرار (احتمال بروز خیز = افزایش نشت پلاسما به خارج از مویرگ = کاهش برگشت مایع بین سلولی به مویرگ) ، اختلال در تنظیم مقدار آب بدن، اختلال در بازجذب مواد مفید (گلوکز ، آمینواسید ، مواد معدنی) و….
📌 یکی از عوارض دیابت شیرین، نابینایی است که میتواند به اختلال در داخلیترین لایه چشم (شبکیه) و فقدان بینایی در فرد منجر شود.
📌 بیماری دیابت شیرین نمونهای از اختلال در همایستایی بدن است، در افراد دیابتی (هم شیرین، هم بیمزه) مقدار زیادی از آب نوشیده شده، دفع میشود. (تحریک زیاد مرکز تشنگی در هیپوتالاموس، افزایش دفعات تحریک گیرندههای کششی مثانه و انعکاس تخلیه ادرار)
📌 در دیابت نوع دو اشکال در تولید انسولین نیست. در نوع دو انسولین به مقدار کافی وجود دارد، اما گیرندههای انسولین به آن پاسخ نمیدهند. (در حد کتاب درسی، در دیابت شیرین نوع دو، اختلالی در تولید انسولین وجود ندارد)
📌 بر اثر تجزیة چربیها، محصولات اسیدی تولید میشود که اگر این وضعیت درمان نشود به اغما و مرگ منجر خواهد شد. همچنین بیماری دیابت شیرین در طولانی مدت احتمال بیماری قلبی را در فرد افزایش میدهد.
📌 کاهش شدید هورمون انسولین، منجر به افزایش تجزیه پروتئینها و افزایش تولید و دفع اوره از طریق ادرار میشود.
📌 با افزایش تجزیه چربیها و پروتئینها، محصولات اسیدی تولید میشوند که به خون وارد میشوند و میزان pH خون را کاهش میدهند.
📌 اثر کاهش انسولین بر بخش دوم گزینه، افزایش و بر بخش سوم گزینه، کاهش است.
📌 کاهش شدید هورمون ضدادراری، منجر به افزایش دفع آب از بدن و کاهش فشار خون میشود.
📌 با افزایش دفع آب از بدن، تعداد دفعات انعکاس تخلیه ادرار از مثانه افزایش مییابد.
📌 اثر کاهش ضدادراری بر بخش دوم گزینه، کاهش و بر بخش سوم گزینه، افزایش است.
📌 کاهش شدید هورمون پاراتیروئیدی، منجر به کاهش جذب کلسیم از رودهها میشود.
📌 با کاهش این هورمون، میزان تجزیه بافت استخوانی کاهش و ذخیره کلسیم استخوان افزایش مییابد.
📌 اثر کاهش پاراتیروئیدی بر بخش دوم گزینه، کاهش و بر بخش سوم گزینه، افزایش است.
📌 کاهش شدید هورمونهای تیروئیدی، منجر به کاهش تولید دیاکسید کربن در یاختهها در پی تنفس یاختهای شده و متعاقب آن میزان
فعالیت آنزیم انیدرازکربنیک در خون دچار کاهش میشود.
📌 با کاهش میزان هورمونهای تیروئیدی، میزان تولید انرژی زیستی در یاختهها کاهش مییابد، بنابراین از فعالیت پمپ سدیم و پتاسیم در غشا که نیازمند مصرف ATP است کاسته میشود.
📌 اثر کاهش هورمون تیروئیدی بر بخش دوم گزینه، کاهش و بر بخش سوم گزینه نیز کاهش است.
📌 هورمون کلسیتونین با تاثیر بر همایستایی کلسیم در بدن، بر فرآیند انعقاد خون که نیازمند یون کلسیم برای تولید لخته و رشته های فیبرین است تاثیرگذار میباشد .
📌 هورمونهای تیروئیدی میزان تجزیة گلوکز و انرژی در دسترس را تنظیم میکنند بنابراین از طریق افزایش مصرف گلوکز (طی سوختوساز) بر بافت هدف اثر میگذارند. این گزینه در ارتباط با هورمون کلسیتونین صادق نمیباشد.
📌 افزایش هورمون پاراتیروئیدی میتواند منجر به کاهش تراکم استخوان و افزایش کلسیم خوناب شود.
📌 هورمون کورتیزول، قند خون را افزایش میدهد و در غلظت بالا یا ترشح طولانی مدت سبب تضعیف دستگاه ایمنی بدن میشود، با سرکوب سیستم ایمنی، توانایی بدن برای مقابله با بیماریهای عفونی و سرطانها (تومورهای بدخیم) کاهش مییابد.
📌 هورمون های اپینفرین و نوراپینفرین میتوانند سبب افزایش گلوکز خوناب و افزایش تجزیه گلیکوژن در کبد (کاهش ذخایر گلیکوژنی کبد) شوند همچنین این هورمونها سبب افزایش ضربان قلب (افزایش فعالیت شبکه گرهی) و فشار خون میشوند.
📌 هورمونها نوعی پیک شیمیایی دوربرد هستند و پس از تولید و ترشح ابتدا از یاخته سازنده خود به مایع بین بافتی وارد میشوند. اما دقت کنید که یاخته های دیوارة مویرگها در هنگام پاسخ التهابی با تولید پیک شیمیایی که از نوع دور برد است، گویچههای سفید خون را به سمت محل آسیب فرا میخوانند. این پیک شیمیایی اگر از دیوارة مویرگ ترشح شود، بدون عبور از مایع بین یاختهای وارد خون میشود و اگر توسط درشتخوار ترشح شود از مایع بین یاختهای عبور میکند.
📌 ناقلین عصبی گروهی از پیکهای شیمیایی هستند که توسط یاختههای عصبی تولید میشوند. ناقلین عصبی در فضای سیناپسی ترشح میشوند و وارد خون نمیشوند. اما دقت کنید که یاختههای عصبی میتوانند هورمون نیز ترشح کنند بنابراین پیکشیمیایی ترشحی از نورونها میتواند به خون یا فضای سیناپسی وارد شود.
📌 ناقل عصبی نوعی پیک شیمیایی کوتاهبرد است که در جسم یاختهای نورونها ساخته شده و در پایانه آکسونی ذخیره و طی برونرانی به فضای سیناپسی ترشح میشود. اینترفرون نوع 1 نیز نوعی پیک شیمیایی کوتاهبرد است که بر روی یاختههای مجاور یاخته سازنده آن، اثر میکند. این پروتئین توسط یاختههای آلوده به ویروس (نههه لزوما یاختههای عصبی) ساخته و ترشح میشود.
📌 بخش قشری غده فوق کلیه هورمون جنسی زنانه و مردانه را در هر دو جنس نیز ترشح میکند بیضه ها نیز میتوانند هورمون جنسی مردانه (تستوسترون) را ترشح کنند.
📌 غدة تیموس هورمون تیموسین ترشح میکند که در تمایز لنفوسیتها نقش دارد و منجر به تقویت سیستم ایمنی بدن میشود.
📌 هورمون های کلسیتونین (ترشحی از غده تیروئید) و پاراتیروئیدی (ترشحی از غدد پاراتیروئید) بر همایستایی کلسیم خوناب تاثیرگذارند و میتوانند میزان برداشت یا رسوب کلسیم در ماده زمینهای استخوان را تغییر دهند. این گزینه در ارتباط با غده تیموس و هورمون تیموسین نادرست است.
📌 از بخش هیپوفیز پیشین 4 هورمون محرک شامل محرک غده تیروئید، محرک غده فوق کلیه LH و FSH و دو هورمون دیگر رشد و پرولاکتین به خون ترشح میشود، همه هورمونهای داخل خون از طریق بخش خوناب (پلاسما) جابهجا میشوند. به یاد دارید که به طور معمول خوناب 55 درصد از حجم خون را تشکیل میدهد.
📌 هورمونهای ساخته شده توسط هیپوتالاموس شامل : آزادکننده و مهارکننده، اکسیتوسین و ضدادراری است که هورمونهای آزادکننده و مهارکننده مستقیما از خود هیپوتالاموس به شبکه مویرگی ترشح میشوند درحالی که هورمونهای اکسیتوسین و ضدادراری پس از انتقال به هیپوفیز پسین و ذخیره در آنجا، در صورت نیاز به شبکه مویرگی هیپوفیز پسین ترشح میشوند. تمام هورمونهای ذکرشده میتوانند از طریق مکانیسم تنظیم بازخوردی (مثبت یا منفی) روی یاخته سازنده خود تاثیر بگذارند و مقدار ترشحی خود را تنظیم کنند.
📌 دو عدد دسته (نه یک دسته) آکسونی در ساقه بین هیپوفیز پسین و هیپوتالاموس مشاهده میشود که هر یک به طور اختصاصی در انتقال هورمونهای اکسیتوسین و ضدادراری فعالیت میکنند.
📌 در ساقه بین هیپوفیز و هیپوتالاموس، نوعی شبکه مویرگی یافت میشود که ارتباط بین هیپوفیز پیشین و هیپوتالاموس را از طریق هورمون های آزادکننده و مهارکننده برقرار میکند.
📌 ارتباط هیپوتالاموس و هیپوفیز پسین از نوع عصبی است و نیازی به شبکه مویرگی و هورمونهای آزادکننده و مهارکننده ندارد.
📌 افزایش بیش از حد هورمون پاراتیروئیدی، سبب برداشت بیش از حد کلسیم از ماده زمینهای (جلوگیری از رسوب کلسیم در ماده زمینهای استخوان) میشود. از طرفی هورمون کلسیتونین برعکس هورمون پاراتیروئیدی عمل میکند و از برداشت بیش از حد کلسیم از ماده زمینهای جلوگیری میکند و رسوب کلسیم در بافت استخوان را افزایش میدهد.
📌 همانطور که گفتیم هورمونهای کلسیتونین و پاراتیروئیدی برعکس یکدیگر عمل میکنند، بنابراین افزایش هورمون پاراتیروئیدی سبب افزایش احتمال بروز پوکی استخوان میشود و افزایش کلسیتونین مانع از پوکی استخوان میشود.
📌 هیچ یک از هورمونهای بخش قشری فوق کلیه تاثیری بر تغییر قطر نایژکها ندارند.
📌 هورمونهای اپینفرین و نوراپی نفرین، فشار خون و قند خوناب را افزایش میدهند، بنابراین با افزایش قند خون و فشار خون سبب افزایش تراوش گلوکز به درون کپسول بومن میشوند. از طرف دیگر کورتیزول، گلوکز خوناب را افزایش میدهد و با افزایش گلوکز خوناب، مقدار گلوکز تراوش شده در شبکه مویرگی اول (گلومرول) افزایش مییابد.
📌 در غیاب انسولین پروتئینها تجزیه شده (تولید مواد زائد نیتروژندار) چربیها به دنبال فعال شدن لیپاز مصرف شده (افزایش مواد اسیدی خون)
📌 به دنبال افزایش قند خون ، انسولین ترشح شده و بر اغلب یاختهها اثر میکند. انسولین با اثر بر کبد و یاختههای ماهیچهای سبب افزایش نفوذپذیری غشا به گلوکز میشود. گلوکز وارد شده به آنها طی سنتز آبدهی (با دخالت آنزیمها و تولید آب) به یکدیگر متصل شده و پلیساکارید ذخیرهای ( گلیکوژن) تولید میشود.
📌 در غیاب انسولین یا اختلال در عملکرد گیرندههای انسولینی ، گلوکز وارد ادرار میشود. اینجا طراح گفته هر هورمون ترشح شده سبب افزایش ورود گلوکز به ادرار میشود، در نبود گلوکاگون این اتفاق رخ نمیدهد.
📌 به دنبال کاهش دسترسی یاختهها به گلوکز (کاهش قند خون) گلوکاگون ترشح میشود. انسولین سبب افزایش ذخایر گلیکوژنی و ذخایر چربی میشود.
📌 گلوکاگون تنها بر کبد اثر کرده و سبب هیدرولیز (شکستن پیوند + مصرف آب) شدن گلیکوژن کبدی میشود. مراقب باشید گلوکاگون بر یاخته های عضلانی و ماهیچهای اثر نمیکند.
📌 هورمون کلسیتونین (نه هورمونهای تیروئیدی) از برداشت کلسیم از استخوان جلوگیری میکند.
📌 هورمون اپی نفرین سبب تنگشدن سرخرگها (افزایش فشار خون) و گشادشدن نایژک میشود.
📌 بخش درونریز لوزالمعده با ترشح انسولین و گلوکاگون، نقشی در جذب گلوکز از روده باریک ندارد.
📌 بخش برونریز لوزالمعده میتواند حاوی آنزیمهای گوارشی کربوهیدراز باشد که میتواند به افزایش جذب گلوکز از روده باریک کمک کند.
📌 افزایش گلوکز خوناب، سبب افزایش میزان مواد حلشده در خوناب میشود و به عبارتی دیگر فشار اسمزی خوناب بالاتر میرود. پس هر هورمونی که غلظت گلوکز را بالا ببرد، به نحوی فشار اسمزی خوناب را نیز افزایش داده است.
📌 هر پیک شیمیایی در بدن انسان، تنها بر یاختهای میتواند اثر بگذارد که گیرندة آن را داشته باشد.
📌 تمام یاخته های مذکور از طریق غدد درونریز (متشکل از یاختههای درونریز به صورت مجتمع) بدن ترشح میشوند.
📌 هورمون آلدوسترون میتواند با بازجذب سدیم از کلیهها، سبب افزایش فشار خون شود.
📌 بیماری دیابت شیرین نوع 1 بیماری خودایمنی است که یاختههای ایمنی به جزایر لانگرهانس حمله میکنند و ترشح انسولین در بدن فرد به شدت کاهش مییابد یا متوقف میشود. بنابراین در این افراد با تزریق انسولین، بیماری تحت کنترل در میآید. دقت کنید که با تزریق انسولین فرد درمان نمیشود بلکه فقط علائم بیماری برطرف میگردد.
📌 در هر نوع بیماری دیابت (شیرین یا بیمزه) به دلیل آنکه فرد مقدار زیادی آب را از طریق ادرار از دست میدهد، غلظت مواد حل شده در خوناب از حد مشخص خود فراتر میرود و سبب تحریک مداوم مرکز تشنگی در هیپوتالاموس میشود و فرد مقدار بیشتری آب مینوشد.
📌 همانطور که گفتیم در هر نوع بیماری دیابت (هم بیمزه و هم شیرین) به دلیل افزایش دفع آب از بدن و تولید ادرار رقیق، میزان کشیدگی دیواره مثانه و تعداد دفعات فعال شدن مرکز انعکاس تخلیه ادرار افزایش مییابد.
📌 در دیابت شیرین، بر اثر تجزیة چربیها، محصولات اسیدی تولید میشود که اگر این وضعیت درمان نشود به اغما و مرگ منجر خواهد شد. علاوه بر آن، تجزیه پروتئینها، مقاومت بدن را کاهش میدهد. دیابت شیرین میتواند به نارسایی کلیوی و قلبی و حتی کاهش بینایی منجر شود. دیابت بیمزه نقش خاصی در کاهش مقاومت بدن و نارسایی اندام ندارد.
📌 در انقباض و انعقاد خون مشکل بروز نمیکند.
📌 گلوکاگون نمیتواند سبب افزایش فعالیت قلب شود و ماهیچه را ضعیف کند.
📌 با افزایش آلدوسترون، سدیم خون، حجم خون ، فشار خون بالا رفته و حجم ادرار کاهش مییابد.
📌 در لبه پایین بطن سوم، اپیفیز قرار دارد.
📌 اپیفیز در بین نیمکره راست و چپ مخ قرار گرفته است.
📌 اپی فیز در مجاور برجستگیهای بزرگتر مغز میانی قرار دارد.
📌 دو طرف رابطهای سهگوش و پینهای، فضای بطن های 1و2 مغز و داخل آنها، اجسام مخطط قرار دارند. شبکه های مویرگی که مایع مغزی و نخاعی را ترشح میکند نیز درون این بطنها دیده میشوند. بنابراین این گزینه در ارتباط با اپیفیز صدق نمیکند.
📌 درد یک سازوکار حفاظتی است. هرگاه یاختهها در معرض تخریب قرار گیرند، درد ایجاد و موجب میشود که فرد برای برطرف کردن عامل ایجاد درد، واکنش مناسب نشان دهد.
📌 گیرندههای درد به آسیب بافتی پاسخ میدهند. آسیب بافتی در اثر عوامل مکانیکی مثل بریدگی، سرما یا گرمای شدید و برخی مواد شیمیایی مثل لاکتیک اسید ایجاد میشود. گیرندههای درد سازش پیدا نمیکنند.بنابراین گیرندههای درد به دنبال اثر انواعی از محرکها (نهه فقط یک نوع محرک) تحریک میشوند.
📌 در بخش های گوناگون بدن مانند پوست، ماهیچههای اسکلتی و زردپی ها، گیرنده هایی به نام گیرنده های حواس پیکری وجود دارند. حواس پیکری شامل حسّ تماس، دما، وضعیت و درداند.
📌 تعداد گیرندههای تماسی در پوست بخشهای گوناگون بدن متفاوت است و بخشهایی که تعداد گیرندههای بیشتری دارند، مانند نوک انگشتان و لبها، حساسترند. دقت کنید که گیرندههای درد نیز وضعیت مشابهی دارند و در بخش های مختلفی دارای تراکم متفاوتاند.
📌 وقتى به اشیاىدور نگاه مىکنیم با استراحت (نههه انقباض) ماهیچههای مژگانی، عدسى باریکتر مىشود.
📌هنگام دیدن اشیاى نزدیک، با انقباض (نههه استراحت) ماهیچههای جسم مژگانی، عدسى ضخیم مىشود.
📌هنگام دیدن اشیاى نزدیک، با انقباض ماهیچههای جسم مژگانی، تارهای آویزی نیروی انقباضی را به عدسی منتقل میکنند و عدسی ضخیم میشود و توانایی آن برای همگرا کردن پرتوهای نوری افزایش (نههه کاهش) مییابد.
📌وقتى به اشیاى دور نگاه مىکنیم با استراحت (عدم انقباض) ماهیچههای مژگانی، عدسى باریکتر مىشود. به این ترتیب، تصویر روى شبکیه تشکیل میشود.
📌 در بخش حلزونی گوش، تحریک گیرندههای شنوایی به دنبال لرزش مایع درون مجرا صورت میگیرد. خم شدن ماده ژلاتینی در بخش تعادلی (نههه حلزونی) رخ میدهد.
📌 مژکهای یاختههای گیرنده تعادلی (مژکدار) توسط ماده ژلاتینی به طور کامل در برگرفته شدهاند این یاختهها با حرکت مایع درون مجرا و خم شدن ماده ژلاتینی، تحریک میشوند و پیام عصبی تعادلی تولید میکنند.
📌 یاخته های گیرنده مژکدار و یاختههای پوششی مجاور آن، در تماس با مایع درون مجرا قرار دارند، فقط یاختههای گیرنده، به دنبال حرکت مژکها با تغییر نفوذپذیری غشاء تحریک میشوند.
📌 رشته های عصبی که در بخش تعادلی قرار دارند، دندریت نورونهای حسی هستند که پیام تعادلی را از بخش دهلیزی خارج و به جسم یاخته ای خود نزدیک میکنند.
📌 تعداد میتوکندری در تارهای کند بیشتر از تارهای تند است.
📌 تارهای ماهیچهای تند (یا سفید) سریع منقبض میشوند درحالی که تارهای ماهیچهای کُند (یا قرمز) با سرعت کُندی منقبض میگردند.
📌 تعداد میوگلوبین (رنگدانه قرمز) در تارهای تند کمتر از تارهای کند است.
📌 تارهای ماهیچه ای کند، بیشتر انرژی خود را از راه تنفس هوازی (نههه بیهوازی) بدست میآورند.
📌 در سطح بیرونی (خارجی) بافت استخوانی فشرده، نوعی بافت پیوندی رشتهای دو لایه قرار گرفته است، این یاختهها به شکل پهن و کشیده دیده میشوند.
📌 اعصاب و رگهای درون مجرای مرکزی هر سامانه (مجرای هاورس،) ارتباط بافت زنده را با بیرون برقرار میکنند.
📌 بافت استخوانی فشرده در طول استخوان، به صورت واحدهایی به نام سامانه هاورس قرار گرفته است. این سامانه ها به صورت استوانه هایی هم مرکز از تیغههای استخوانیاند که از یاخته های استخوانی، ماده زمینهای و کلاژن در اطراف آنها تشکیل شدهاند. مادّة زمینهای از پروتئین ها و مواد معدنی تشکیل شده است.
📌 بافت استخوانی اسفنجی (نههه فشرده،) از میلهها و صفحههای استخوانی تشکیل شده است که بین آنها حفرههایی وجود دارد که توسط رگ ها و مغز قرمز (نهه مغز زرد) استخوان پر شدهاند.
📌 ارتباط بین دو سامانه هاورس مجاور از طریق کانالی (مجرای) عرضی که بین دو مجرای مرکزی (مجاری هاورس) وجود دارد برقرار میشود. بنابراین دو سامانه هاورس مجاور، از طریق مجرای هاورس (مجاری عمودی) به یکدیگر متصل نیستند.
📌 در بیماری گواتر، ید برای ساخت هورمونهای تیروئیدی به مقدار کافی وجود ندارد.
📌 در این حالت غدة هیپوفیز با افزایش (نههه کاهش) ترشح هورمون محرک تیروئید، باعث رشد بیشتر غده میشود تا ید بیشتری جذب کند. فعالیت بیشتر غدة تیروئید منجر به بزرگ شدن آن میشود.
📌 در این نوع دیابت، یاختهها مجبورند انرژی موردنیاز خود را از چربیها یا حتی پروتئینها به دست آورند که به کاهش وزن میانجامد بنابراین میزان هیدرولیز تریگلیسریدهای ذخیره شده در یاختهها افزایش (نههه کاهش) مییابد.
📌 در این نوع دیابت، به دلیل فقدان هورمون ضدادراری، آب از کلیهها دفع شده و از میزان آب بازجذب شده به شبکه دور لوله ای گردیزه(نفرون)ها، کاسته میشود.
📌 در فقدان هورمون ضدادراری، تغییری در میزان هورمون آزادکننده رخ نمیدهد. ارتباط بخش پسین هیپوفیز با هیپوتالاموس از نوع عصبی (نههه خونی) است.
📌 افزایش هورمون کورتیزول به دنبال پرکاری غده فوق کلیه، میتواند سبب سرکوب سیستم ایمنی شود، بنابراین ممکن است. میزان فاگوسیتوز عوامل بیگانه و تولید گویچههای سفید و میزان دیاپدز گویچههای سفید کاهش یابد.
📌 هورمونهای اپی نفرین و نوراپینفرین و آلدوسترون میتوانند سب افزایش فشار خون (میزان نیروی وارده به دیواره رگها) شوند.
📌 افت تیموسین و پرولاکتین سبب اختلال در دستگاه ایمنی میشود.
📌 در هیپوفیز پسین هورمون تولید نمیشود.
📌 وقتی میزان تقسیم در یاختههای بنیادی مغز قرمز استخوان تغییر کند میزان هماتوکریت هم تغییر خواهد کرد.
📌 کاهش هورمون ضد ادراری سبب افزایش دفع آب شده و گیرندههای اسمزی در هیپوتالاموس بیشتر تحریک میشوند. اما کاهش اکسیتوسین سبب این اتفاق نمیشود.
📌 گاسترین و سکرتین بر گلوکز خوناب و فشار خون مستقیما بیتاثیر هستند.
📌 در تمایز لنفوسیتها نقش دارد.
📌 اینکار تنها توسط آزادکننده انجام میشود.
📌 سکرتین افزایش دهنده pH کیموس است.
📌 گاسترین کاهش دهنده pH کیموس است.
📌 به دهلیز چپ 4 عدد سیاهرگ ششی (مملوء از خون روشن) متصل است.
📌 به دهلیز راست 3 عدد سیاهرگ تیره (بزرگ سیاهرگهای زیرین و زبرین + سیاهرگ کرونر)
📌 به دهلیز چپ 4 عدد سیاهرگ روشن (سیاهرگ ششی)
📌 به بطن چپ 1 عدد سرخرگ آئورت روشن به بطن راست 1 عدد سرخرگ ششی تیره ، اتصال یافته است.
📌 بطن راست تیره + بطن چپ روشن طی انقباض ماهیچه دیواره بطنها خون درون آنها ، به سرخرگ هایی(که در بالای قلب قرار دارند) وارد میشود.
📌 خون موجود در بطنها به درون سرخرگها ریخته میشود. خون سرخرگی مستقیما وارد بطن نمیشود.
📌 دهلیزها حفرات بالایی قلب بوده که نسبت به دریچه های قلب در سطح بالاتری قرار دارند.
📌 دریچه دولختی از دو قطعه آویخته تشکیل شده است. اما دریچه سه لختی از سه قطعه آویخته تشکیل شده است.
📌 تفاوت فشار خون مستقیم یا غیرمستقیم توسط انقباضات ماهیچه قلب ایجاد میشود.
📌 واحد انقباضی در ماهیچه وجود دارد. در دریچههای قلب ماهیچه وجود ندارد.
📌 کلسیم برای انقباض در ماهیچه لازم است. در دریچههای قلب ماهیچه وجود ندارد. بنابراین کلسیم مستقیما در فعالیت دریچهها نقش ندارد اما غیر مستقیم نقش دارد
📌 پیک های شیمیایی (ناقل عصبی + هورمون) بر میزان و شدت انقباضات قلب تاثیر دارند. به دنبال انقباضات قلب جریان خون ایجاد میشود. در نتیجه دریچهها باز یا بسته میشوند.
📌 در ابتدای انقباض بطنی صدای اول قلب (قوی ، گنک و طولانیتر) ایجاد شده و سپس دریچه های سینی باز میشوند در ادامه خون بطنی وارد سرخرگ آئورت و ششی میشود.
📌 اگر دریچه های سینی تنگ شوند ، بطن باید بیشتر فعالیت کند و انرژی مصرف کند تا خون را به درون سرخرگها وارد کند
دراین حالت به تدریج ماهیچه دیوا ه بطن رشد میکند. (مثل بدن سازی)
📌 مسیر ابتدا تا خروج خون از بطن: 1 – انقباض ماهیچه بطنی 2 – افزایش فشار خون بطنی 3 – بسته شدن دریچههای دهلیزی و بطنی 4 – باز شدن دریچه سینی 5 – آغاز خروج خون از بطنها و ورود خون به سرخرگها (آئورت + ششی)6 – افزایش قطر سرخرگهای متصل به قلب.
📌 در ابتدای انقباض بطنها (افزایش فشار ناگهانی بطنی) 1 – بسته شدن دریچه دهلیزی و بطنی (حرکت قطعات آویخته به سمت بالا) 2 – ایجاد صدای اول قلب (پوم ، قوی ، گنگ و طولانی)
📌 رشته های هادی موجود در دیواره بطن ، انشعابات کوتاهتری (نهه بلندتری) ایجاد میکنند.
📌 وقتی پیام از گره دوم خارج شد توسط یک رشته هادی ابتدا به سمت چپ و سپس پایین حرکت میکند تا به محل دو شاخه شدن رشته هادی برسد.
📌 رشته هادی خارج شده از گره دوم (کوچکتر) ابتدا به سمت چپ متمایل شده و سپس کمی به سمت پایین حرکت کرده و دو شاخه میشود و هر یک از شاخه ها تا نوک قلب و سپس دیوارههای جانبی یکی از بطن ها امتداد مییابند.
📌 رشته هادی خارج شده از گره دوم ، از بافت پیوندی عایق عبور کرده و سپس دو شاخه میشود.
📌 در مرحله استراحت عمومی تمام میوکارد قلب در حالت استراحت به سر میبرد، دقت کنید که صدای دوم قلب (تاک ، واضح و کوتاهتر) به دنبال بسته شدن دریچههای سینی در ابتدای استراحت عمومی (مرحله 4 % ثانیه ای) شنیده میشود.
📌 عامل اصلی صدای اول (بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی) ، انقباض بطنهاست. عامل اصلی صدای دوم (بسته شدن دریچه های سینی) فشار خون سرخرگی و افت فشار خون بطنی است.
📌 دریچه های دهلیزی و بطنی در ابتدای استراحت عمومی (بعد از صدای دوم قلب) باز میشوند.
📌 در استراحت عمومی و انقباض دهلیزها ، حجم خون بطنها روبه افزایش است.
📌 در آخر مرحله انقباض دهلیزها و ابتدای انقباض بطنها ، خون موجود در بطنها بیشترین مقدار است.
📌 در این مرحله دریچهای باز یا بسته نمیشود و صدایی هم ایجاد نمیشود.
📌 در ابتدای این مرحله فشار خون بطنی کمی بیشتر شده و ابتدا دریچه های دهلیزی بطنی (دو لختی و سه لختی) بسته شده (ایجاد صدای اول قلب، پوم، قوی، گنگ، طولانیتر) و سپس دریچه های سینی باز میشوند و خون بطنی وارد سرخرگهای متصل به بطن میگردد.
📌 دیواره میانی سرخرگها به دلیل خاصیت کشسانی که دارد به دنبال بازگشت به حالت اولیه، پیوستگی جریان خون در هنگام استراحت قلب در سرخرگ ها را ممکن میکند.
📌 بیشتر سرخرگ های بدن در قسمتهای عمقی هر اندام قرار گرفتهاند، در حالی که سیاهرگها بیشتر در سطح قرار دارند.
📌 مویرگ ها بر اساس شکل و فاصله یاختههای دیواره خود طبقه بندی میشوند (مویرگ پیوسته + مویرگ منفذدار + مویرگ ناپیوسته)
📌 تنظیم اصلی جریان خون در مویرگها بر اساس نیاز بافت به اکسیژن و مواد مغذی با تنگ و گشاد شدن سرخرگهای کوچک انجام میشود که قبل از مویرگها قرار دارند.
📌 سیاهـرگ ها (نههه سرخرگها) با داشتن فضای داخلی وسیع و دیوارهای با مقاومت کمتر، میتوانند بیشتر حجم خون را در خود جای دهند.
📌 در ابتدای مویرگ نسبت به انتهای آن ، فشار خون (فشار تراوشی) از فشار اسمزی بیشتر است.
📌 در ابتدا و بخش میانی مویرگ خونی فشار تراوشی از فشار اسمزی بیشتر است
📌 سیاهرگ ها بیشتر در سطح اندام قرار دارند..
📌 برخی از (نههه همه ) سیاهرگهای بزرگ گیرنده دمایی دارند که به تغییرات دمای خون حساس هستند.
📌 فشار مکشی قفسه سینه هنگام دم ایجاد میشود نه بازدم.
📌 سیاهرگ خون خود را به دهلیز قلب نزدیک میکند. سرخرگ خون را از بطن قلب دور میکند.
📌 سطح بیرونی مویرگها را غشای پایه (شبکه ای از رشتههای پروتئینی + گلیکوپروتئینی) احاطه میکند و نوعی صافی برای محدود کردن عبور مولکولهای بسیار درشت به وجود میآورد.
📌 در مویرگ پیوسته، یاختههای بافت پوششی با همدیگر ارتباط تنگاتنگی دارند. این نوع مویرگ منفذ و حفره در دیواره خود ندارد.
📌 مویرگ منفذدار دارای منفذ در یاختههای تشکیل دهنده دیواره خود است.
📌 این نوع مویرگ در کبد وجود دارد. در کبد انواعی از لیپوپروتئین ها نظیر LDL وHDL ساخته میشود.