زیستن مستقل از اکسیژن

دیدیم که در تنفس یاخته ای، اکسیژن گیرنده نهایی الکترون است. آیا تجزیه گلوکز و تأمین انرژی، همیشه وابسته به حضور اکسیژن است؟ آیا در محیط هایی که اکسیژن ندارند یا اکسیژن اندکی دارند، حیات وجود ندارد؟ در این صورت ATP مورد نیاز چگونه تأمین می شود؟

تخمیر از روش های تأمین انرژی در شرایط کمبود یا نبود اکسیژن است که در انواعی از جانداران رخ می دهد. در فرایند تخمیر، راکیزه و در نتیجه زنجیره انتقال الکترون نقشی ندارند. تخمیر الکلی و تخمیر لاکتیکی انواعی از تخمیرند که در صنایع متفاوت از آنها بهره می بریم.

تخمیر الکلی و لاکتیکی مانند تنفس هوازی با قند کافت آغاز می شوند و پیرووات ایجاد می کنند؛ در قند کافت دیدیم که تشکیل پیرووات از قند فسفاته همراه با ایجاد NADH از ⁺NAD است؛ بنابراین برای تداوم قند کافت، ⁺NAD ضروری است و اگر نباشد قند کافت متوقف می شود و در نتیجه تخمیر انجام نمی شود. در تخمیر، مولکول هایی ایجاد می شوند که در فرایند تشکیل  آنها ⁺NAD به وجود می آید. در ادامه با این دو نوع تخمیر بیشتر آشنا می شویم.

تخمیر الکلی:
ور آمدن خمیر نان به علت انجام تخمیر الکلی است. شکل مقابل طرح سادهای از مراحل این نوع تخمیر را نشان می دهد. در این فرایند، پیرووات حاصل از قند کافت با از دست دادن CO2 ،به اتانال تبدیل می شود. اتانال با گرفتن الکترون های NADH ، اتانول ایجاد می کند.

تخمیر لاکتیکی:
ماهیچه های اسکلتی برای تجزیه کامل گلوکز به اکسیژن نیاز دارند و اگر اکسیژن کافی نباشد، الکتات در ماهیچه ها تجمع می یابد. فعالیت شدید ماهیچه ها به اکسیژن فراوان نیاز دارد. اگر اکسیژن کافی نباشد، پیرووات حاصل از قند کافت وارد راکیزه ها نمی شود، بلکه با گرفتن الکترون های NADH به لاکتات تبدیل می شود. علت ترش شدن شیر، لاکتیک اسید است.

انواعی از باکتری ها تخمیرلاکتیکی را انجام می دهند. بعضی از این باکتری ها، مانند آنچه در ترش شدن شیر رخ می دهد، سبب فساد غذا می شوند؛ امّا انواعی از آنها در تولید فرآورده های غذایی به کار می روند. تخمیر لاکتیکی در تولید فرآورده های شیری و خوراکی هایی مانند خیارشور نقش دارد.

تخمیر در گیاهان:
گیاهانی که به طور طبیعی در شرایط غرقابی رشد می کنند، ساز و کارهایی برای تأمین اکسیژن مورد نیاز دارند. تشکیل بافت پارانشیمی هوادار در گیاهان آبزی و شُش ریشه در درخت حَرا از ساز و کارهایی است که قبلا با آن آشنا شده اید.

به هر حال، اگر اکسیژن به هر علتی در محیط نباشد یا کم باشد، تخمیر انجام می شود. هر دو نوع تخمیر الکلی و لاکتیکی در گیاهان وجود دارد. توجه داشته باشید که تجمع الکل یا لاکتیک اسید در یاخته گیاهی به مرگ آن می انجامد، بنابراین باید از یاخته ها دور شوند.

سلامت بدن: پاداکسنده ها
در درس شیمی آموختید رادیکال های آزاد به علت داشتن الکترون های جفت نشده در ساختار خود، واکنش پذیری بالایی دارند و می توانند در واکنش با مولکول های تشکیل دهنده بافت های بدن، به آنها آسیب برسانند. امکان تشکیل رادیکال آزاد از اکسیژن در فرآیند تنفس هوازی، وجود دارد.

اما چگونه؟ دیدیم اکسیژن با پذیرش الکترون در پایان زنجیره انتقال الکترون، به یون اکسید  (-O2) تبدیل می شود. یون های اکسید با یون های هیدروژن (⁺H )ترکیب می شوند و در نتیجه مولکول آب به وجود می آید امّا گاه پیش می آید که درصدی از اکسیژن ها وارد واکنش تشکیل آب نمی شوند، بلکه به صورت رادیکال آزاد در میآیند. رادیکال های آزاد از عوامل ایجاد سرطان اند.

راکیزه ها برای مقابله با اثر سمی رادیکال های آزاد، به ترکیبات پاداکسنده وابستهاند. بارها شنیده اید که خوردن میوه ها و سبزیجات در حفظ سالمت بدن نقش دارند. این مواد غذایی دارای پاداکسنده هایی مانند کاروتنوئیدها هستند. (ترکیبات رنگی در واکوئول مثل آنتوسیانین و در رنگ دیسه مثل کاروتن ، پاداکسنده اند.) پاداکسنده ها در واکنش با رادیکال های آزاد مانع از اثر تخریبیآنها بر مولکول های زیستی و در نتیجه تخریب بافت های بدن می شوند.

تجمع رادیکال های آزاد:
آیا مبارزه با رادیکال های آزاد در راکیزه ها همیشه با موفقیت انجام می شود؟ اگر به هر علت سرعت تشکیل رادیکال های آزاد از سرعت مبارزه با آنها بیشتر باشد، چه اتفاقی را پیش بینی می کنید؟ مشخص است که در چنین شرایطی، رادیکال های آزاد در راکیزه تجمع می یابند و آن را تخریب می کنند؛ در نتیجه، یاخته هم تخریب می شود.

رادیکال های آزاد برای جبران کمبود الکترونی خود به مولکول های سازندة یاخته و اجزای آن، حمله می کنند و باعث تخریب آنها می شوند.عوامل فراوانی می توانند، راکیزه را در مبارزه با رادیکال های آزاد با مشکل رو به رو کنند؛ مثلا الکل و انواعی از نقص های ژنی در عملکرد راکیزه در خنثی سازی رادیکال های آزاد مشکل ایجاد می کنند.

اثر الکل:
مطالعات نشان می دهد که الکل سرعت تشکیل رادیکال های آزاد از اکسیژن را افزایش می دهد و مانع از عملکرد راکیزه در جهت کاهش آنها می شود. رادیکال های آزاد با حمله به DNA راکیزه، سبب تخریب راکیزه و در نتیجه مرگ یاخته های کبدی و بافت مردگی (نکروز) کبد می شوند. به همین علت اختلال در کار کبد و از کار افتادن آن از شایع ترین عوارض نوشیدن مشروبات الکلی است.

نقص ژنی:
گاه نقص در ژن های مربوط به پروتئین های زنجیره انتقال الکترون، به ساخته شدن پروتئین های معیوب می انجامد. راکیزه ای که این پروتئین های معیوب را داشته باشد در مبارزه با رادیکال های آزاد، عملکرد مناسبی ندارد.

توقف انتقال الکترون :
مواد سمی فراوانی وجود دارند که با مهار یک یا تعدادی از واکنش های تنفس هوازی، سبب توقف تنفس یاخته و مرگ می شوند. سیانید یکی از این ترکیب هاست که واکنش نهایی مربوط به انتقال الکترون ها به O2 را مهار و در نتیجه باعث توقف زنجیره انتقال الکترون می شود.

به یاد دارید که گاز کربن مونواکسید با اتصال به هموگلوبین، مانع از اتصال اکسیژن به آن می شود و چون به آسانی از هموگلوبین جدا نمی شود، ظرفیت حمل اکسیژن در خون را کاهش می دهد. این عملکرد مونواکسید کربن، در واقع در انجام تنفس یاخته ای اختلال ایجاد می کند.

مونواکسید کربن به شکل دیگری نیز بر تنفس یاخته ای اثر می گذارد؛ این گاز سبب توقف واکنش مربوط به انتقال الکترون ها به اکسیژن می شود. دود خارج شده از خودروها و سیگار، از منابع دیگر تولید مونواکسید کربناند.

الکل:
سرعت تشکیل رادیکال های آزاد از اکسیژن را افزایش می دهد و مانع از عملکرد راکیزه در جهت کاهش آنها می شود.
پاداکسنده ها:
در واکنش با رادیکال های آزاد مانع از اثر تخریبی آن ها بر مولکول های زیستی و تخریب بافت های بدن می شوند.
مونواکسیدکربن:
مانع از اتصال اکسیژن به هموگلوبین و سبب توقف واکنش مربوط به انتقال الکترون ها به اکسیژن می شوند.
سیانید:
واکنش نهایی مربوط به انتقال الکترون ها به O2 را مهار و در نتیجه باعث توقف زنجیره ی انتقال الکترون می شود.

نکات کنکوری

تخمیر

📌 در تخمیر الکلی آخرین پذیرنده الکترون های خارج شده از NADH ، اتانال (نوعی ترکیب دو کربنی بدون فسفات) می باشد. در این تخمیر اتانال با گرفتن الکترون های NADH کاهش یافته و به اتانول (نوعی الکل)تبدیل میشود. در این فرایند NADH اکسید شده و  به  NAD+ تبدیل میشود

📌 در تخمیر لاکتیکی آخرین پذیرنده الکترون ، پیرووات (ترکیب سه کربنی بدون فسفات) است

📌 در تخمیر (تنفس بی هوازی) گلوکز به صورت ناقص تجزیه میشود.

📌 در تخمیر بازسازی  NAD+ درون ماده زمینه ای سیتوپلاسم انجام میشود

📌 تخمیر لاکتیکی و الکلی میتواند در گیاهان رخ دهد.

📌 در تخمیر الکلی و لاکتیکی ، الکترون خارج شده از یک نوع حامل الکترونی  (NADH) به ترکیب آلی میرسد.

📌 تخمیر الکلی و لاکتیکی میتوانند در جانداران پرسلولی و تک سلولی رخ دهند

📌 تخمیر الکلی در مخمر نان (نوعی قارچ یوکاریوتی تک سلولی پلازمیددار) رخ میدهد.

 📌 تخمیر لاکتیکی در انواعی از باکتری ها (تک سلولی ، فاقد اندامک غشادار ، دارای پروتئین مهارکننده و …) میتواند رخ دهد.

📌 تخمیر لاکتیکی در ماهیچه اسکلتی انسان (پرسلولی) و … میتواند رخ دهد

📌 در تخمیر الکلی ، پیرووات ابتدا CO2 از دست داده و به اتانال (دو کربنی بدون فسفات) تبدیل میشود. سپس الکترون های NADH به اتانال رسیده و در نهایت به اتانول تبدیل میگردد

📌 تجمع اسید لاکتیک میتواند منجر به تحریک گیرنده های درد شود.

📌 در تخمیر الکلی پذیرنده نهایی الکترون اتانال بوده که دو کربنی است اما در تخمیر لاکتیکی پذیرنده نهایی الکترون پیرووات بوده که سه کربنی است.

📌 تخمیر الکلی (الکل و انواعی از نقص های ژنی در عملکرد راکیزه در خنثی سازی رادیکال های آزاد) مشکل ایجاد می کنند

📌 در تخمیر ، میتوکندری ، بنیان استیل ، کوآنزیم A ، اکسایش پیرووات ، چرخه کربس ، زنجیره انتقال الکترون ، FADH2 ، پمپ ، مجموعه پروتئینی ATPساز ، مصرف اکسیژن و … وجود ندارد.

📌 در تخمیر بازسازی NAD+صورت میگیرد.

📌 در صورت بازسازی NAD+ ، تولید ATP در گلیکولیز تداوم می یابد.

تخمیر در گیاهان

📌 اگر اکسیژن به هر علتی در محیط نباشد یا کم باشد، تخمیر انجام میشود. هر دو نوع تخمیر الکلی و لاکتیکی در گیاهان وجود دارد

📌 تجمع الکل یا لاکتیک اسید در یاخته گیاهی به مرگ آن می انجامد، بنابراین باید از یاخته ها دور شوند

📌 گیاهانی که به طور طبیعی در شرایط غرقابی رشد می کنند، سازوکارهایی برای تأمین اکسیژن مورد نیاز دارند.  مانند تشکیل بافت نرم آکنه ایِ (پارانشیمی) هوادار در گیاهان آبزی و شُش ریشه در درخت حَرّا.

📌 در تخمیر لاکتیکی همزمان با تولید لاکتات و در تخمیر الکلی همزمان با تولید اتانول ، NADH اکسید شده و پذیرنده آلی کاهش می یابد. در  نتیجه NAD+  بازسازی میشود

📌 در تخمیر لاکتیکی آخرین پذیرنده الکترونی ، پیرووات و در تخمیر الکلی آخرین پذیرنده اتانال است

📌 در تخمیر ، چرخه کربس ، اکسایش پیرووات و زنجیره انتقال الکترون رخ نمی دهد

سلامت بدن : پاداکسنده ها + تجمع رادیکال های آزاد + اثر الکل + نقص ژنی

📌 اکسیژن با پذیرش الکترون در پایان زنجیرة انتقال الکترون، به یون اکسیدO^-2 تبدیل میشود. یون های اکسید با یون های هیدروژن H+  ترکیب میشوند و در نتیجه مولکول آب به وجود می آید اما گاه پیش می آید که درصدی از اکسیژن ها وارد واکنش تشکیل آب نمی شوند، بلکه به صورت رادیکال آزاد درمی آیند. رادیکال های آزاد از عوامل ایجاد سرطان اند

📌 خوردن میوه ها و سبزیجات در حفظ سلامت بدن نقش دارند. این مواد غذایی دارای پاداکسنده هایی مانند کاروتنوئیدها هستند. پاداکسنده ها در واکنش با رادیکال های آزاد مانع از اثر تخریبی آنها بر مولکول های زیستی (DNA+پروتئین + لیپید + کربوهیدرات) و در نتیجه تخریب بافت های بدن میشوند

📌 راکیزه ها برای مقابله با اثر سمی رادیکال های آزاد، به ترکیبات پاداکسنده وابسته اند.

📌 عوامل فراوانی میتوانند، راکیزه را در مبارزه با رادیکال های آزاد با مشکل رو به رو کنند؛ مثلاً الکل و انواعی از نقص های ژنی در عملکرد راکیزه در خنثی سازی رادیکال های آزاد مشکل ایجاد میکنند.

📌 در تنفس هوازی آخرین پذیرنده الکترون اکسیژن (معدنی) است اما در تخمیر آخرین پذیرنده الکترون ترکیب آلی میباشد

📌 ترکیبات رنگی در واکوئول و رنگ دیسه ، پاداُکسنده (آنتی اکسیدان) اند. ترکیبات پاد اکسنده در پیشگیری  از سرطان و نیز بهبود کارکرد مغز و اندام های دیگر نقش مثبتی دارند

📌 گاه نقص در ژن های مربوط به پروتئین های زنجیرة انتقال الکترون، به ساخته شدن پروتئین های معیوب می انجامد. راکیزه ای که این پروتئین های معیوب را داشته باشد در مبارزه با رادیکال های آزاد، عملکرد مناسبی ندارد. (افزایش احتمال ابتال به سرطان)

📌 در غیاب صفرا در جذب مواد لیپیدی در روده باریک ، در فرایند انعقاد خون ، در جذب کلسیم در روده و در تولید مواد حساس به نور در گیرنده های نوری ، مشکل بروز میکند

الکل

📌 مطالعات نشان میدهد که الکل:  1 -سرعت تشکیل رادیکال های آزاد از اکسیژن را افزایش میدهد و 2 -مانع از عملکرد راکیزه در جهت کاهش آنها میشود

📌 رادیکال های آزاد با حمله به DNA راکیزه، سبب تخریب راکیزه و در نتیجه مرگ یاخته های کبدی و بافت مردگی (نکروز) کبد می شوند. به همین علت اختلال در کار کبد و از کار افتادن آن از شایع ترین عوارض نوشیدن مشروبات الکلی است

📌 عوامل ایجاد کننده سرطان : پرتوهای فرابنفش + بعضی از آلاینده های محیطی و دود خودروها + سایر پرتوها و مواد شیمیایی سرطان زا + مواد غذایی دودی شده + بعضی از ویروس ها + قرص های ضد بارداری + نوشیدنی های الکلی + دخانیات + غذاهای نمک سود + ترکیبات نیتریت دار + بنزوپیرن در دود سیگار  .. +

📌 در سرطان تنظیم چرخه یاخته ای برهم خورده و یاخته بی رویه تقسیم میشود

📌 الکل بر فعالیت انواعی از ناقل های عصبی تحریک کننده + بازدارنده + دوپامین + … اثر میگذارد

📌 اثرات مصرف الکل بر بدن : اثر بر فعالیت ناقل های عصبی + کاهش دهنده فعالیت بدنی + ایجاد ناهماهنگی در حرکات بدن + اختلال در گفتار + کند شدن فعالیت مغز + افزایش مدت زمان واکنش به محرک + مشکلات کبدی + سکته قلبی + انواع سرطان

توقف انتقال الکترون

📌 مواد سمی فراوانی وجود دارند که با مهار یک یا تعدادی از واکنش های تنفس هوازی، سبب توقف تنفس یاخته و مرگ میشوند. سیانید یکی از این ترکیب هاست که واکنش نهایی  مربوط به انتقال الکترون ها به O2 را مهار و در نتیجه باعث توقف زنجیره انتقال الکترون میشود

📌 در حضور سیانید یا مونواکسید کربن؛ دیگر الکترون های حاملین به اکسیژن نمی رسد و زنجیره انتقال الکترون متوقف میشود. در این حالت دیگر  الکترون های NADH و FADH2 به زنجیره وارد نمیشود و دیگر حاملین الکترون مصرف و پذیرنده های الکترونی  NAD+ و FAD بازسازی نمی شوند.

📌 در صورت اثر سیانید به ترتیب اتفاقات زیر رخ می دهد (مونواکسید کربن نیز اثر مشابه سیانید دارد)

1-جلوگیری از رسیدن الکترون به اکسیژن (عدم تشکیل آب + عدم مصرف پروتون+ عدم تولید یون اکسید)

  -2توقف زنجیره انتقال الکترون (توقف فعالیت پمپ + توقف مصرف حامل الکترون + توقف بازسازی پذیرنده های الکترونی)

3-توقف فعالیت بخش کانالی مجموعه پروتئینی ATPساز (توقف مصرف ADP و تولید ATP در فضای داخلی راکیزه)

 4-توقف چرخه کربس ، اکسایش پیرووات و گلیکولیز (توقف تولید NADH + پیرووات + CO2  FADH2 و… +)

📌 مونواکسید کربن به دو طریق در تنفس یاخته ای اختلال ایجاد میکند

1-گاز کربن مونواکسید با اتصال به هموگلوبین، مانع از اتصال اکسیژن به آن میشود و چون به آسانی از هموگلوبین جدا نمیشود، ظرفیت حمل اکسیژن در خون را کاهش میدهد. این عملکرد مونواکسیدکربن، در واقع در انجام تنفس یاخته ای اختلال ایجاد میکند.

2-مونواکسیدکربن به شکل دیگری نیز بر تنفس یاخته ای اثر میگذارد؛ این گاز (مانند سیانید) سبب توقف واکنش مربوط به انتقال الکترون ها به اکسیژن میشود. دود خارج شده از خودروها و سیگار، از منابع دیگر تولید مونواکسیدکربن اند

مرور

📌 در صورت بازسازی مداوم  NAD+ قطعا تولید ATP ادامه می یابد

📌 در هیچ تنفس سلولی همراه با تولید استیل کوآنزیم A ، FADH2 تولید نمیشود

📌 در صورت عدم ورود پروتون ها به فضای داخلی راکیزه ، ابتدا آنزیم سازنده ATP متوقف شده و دیگر ATP تولید نمیشود. مراقب باشید تولید ATP در گلیکولیز بلافاصله متوقف نمیشود

📌 اگر پمپ های غشای داخلی (چین خورده) راکیزه متوقف شوند ، ابتدا حاملین الکترونی NADH و FADH2 مصرف نشده و پذیرنده های الکترونی NAD+ و FAD تولید نخواهند شد

📌 در ماهیچه اسکلتی بازسازی NAD+ در تخمیر و زنجیره انتقال الکترون میتواند انجام شود. پس در صورت نبود زنجیره انتقال الکترون ، بازسازی  NAD+ در تخمیر میتواند ادامه پیدا کند.

📌 در تار کند: میزان میوگلوبین بیشتر ، بیشتر تنفس هوازی (اکسایش پیرووات + کربس + زنجیره انتقال الکترون) ، تولید ATP بیشتر به روش اکسایشی ، انجام حرکات استقامتی (شنا کردن + دوی ماراتن)

📌 در تار تند: میزان میوگلوبین کمتر ، بیشتر تخمیر (گلیکولیز + تولید لاکتات) ، زود خسته میشوند.

📌 راکیزه برای انجام نقش خود در تنفس یاخته ای به پروتئین هایی وابسته است که ژن های آنها در هسته (دنای خطی) و دنای حلقوی میتوکندری قرار دارند و به وسیله رِناتَن های سیتوپلاسم و میتوکندری ساخته میشوند

📌 در طی اکسایش پیرووات در درون میتوکندری، پیرووات منجر به مصرفNAD+ و تولید NADH میگردد

📌 اگر جاندار هوازی باکتری باشد دیگر میتوکندری ندارد و اکسایش پیرووات و کربس (تولید CO2) درون سیتوسل انجام میشود و زنجیره انتقال الکترون ، پمپ الکترونی و مجموعه پروتئینی ATPساز در غشای پلاسمایی جاندار قرار دارد.

📌 در قندکافت تشکیل پیرووات از اسید دو فسفاته همراه با ایجاد NADH از  NAD+است، برای تداوم قندکافت، بازسازی  NAD+ضروری است و اگر نباشد قندکافت متوقف میشود و در نتیجه تخمیر انجام نمیشود.