رشتمان(میتوز)
در میتوز (رشتمان) ماده ژنتیک، که در مرحله ی S همانندسازی شده بود، تقسیم می شود و به سلولهای جدید میرسد. کروموزوم ها که در هسته پراکندهاند، ابتدا باید به طور دقیق در وسط یاخته آرایش یابند و به مقدار مساوی بین سلول های حاصل تقسیم شوند.
برای حرکت و جدا شدن صحیح کروموزوم ها، ساختارهایی به نام دوک تقسیم ایجاد می شود. دوک تقسیم، مجموعه ای از ریزلوله های پروتئینی است که هنگام تقسیم، پدیدار و سانترومر کروموزوم به آن متصل می شود. با کوتاه شدن رشته های دوک متصل به سانترومر،کروموزوم ها از هم جدا می شوند و به قطبین می روند.
در سلول های جانوری، سانتریول ها (میانک ها) ساخته شدن رشته های دوک را سازمان می دهند. (بسیاری از گیاهان سانتریول ندارند ولی دوک تشکیل می دهند.) سانتریول ها، یک جفت استوانه عمود بر هم اند که در اینترفاز، برای تقسیم یاخته، دو برابر می شوند.
یعنی دو جفت می شوند. هر یک از این استوانه ها، از تعدادی لوله کوچکتر پروتئینی تشکیل شده است. هر سانتریول، یک جسم کوچک استوانه اى شکل در نزدیکى هسته می باشد. دو سانتریول هر سلول با زاویه 90 درجه نسبت به یکدیگر قرار می گیرند.
هر سانتریول از 9 دسته سه تایی از ریزلوله های پروتئینی ساخته شده است. این 9 دسته به صورتى آرایش یافته اند که در مجموع جسمى استوانه اى شکل را مى سازند. پس یک سلول جانوری در پایان اینترفاز …….. ریز لوله پروتئینی در سانتریول هایش دارد.
انواع رشته های متصل به سانتریول:
– تا استوای سلول نمی آیند و در قطبین سلول می مانند.
– تا استوای سلول آمده و به سانترومرها متصل می شوند.
– تا استوای سلول آمده و به سانترومرها متصل نمی شوند و در مرحله آنافاز سبب کشیده شدن سلول می شوند.
میتوز، فرایندی پیوسته است، ولی زیست شناسان برای سادگی، آن را مرحله بندی می کنند. مراحل مختلف این تقسیم عبارتند از:
پروفاز: در این مرحله، رشته های کروماتین فشرده، ضخیم و کوتاه تر می شوند. به طوری که به تدریج با میکروسکوپ نوری می توان آنها مشاهده کرد. ضمن فشرده شدن کروموزوم، سانتریولها به دو طرف سلول حرکت میکنند و بین آنها دوک تقسیم تشکیل می شود. در این مرحله پوشش هسته شروع به تخریب می کند.
پرومتافاز: در این مرحله، پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی تجزیه می شوند تا رشته های دوک بتوانند به کروموزوم ها برسند. در همین حال سانترومر کروموزوم ها به رشته های دوک متصل می شوند.
متافاز: کروموزوم ها بیشترین فشردگی را پیدا می کنند و در وسط (سطح استوایی) سلول ردیف می یابند.
آنافاز: در این مرحله، با تجزیه پروتئین اتصالی در ناحیه سانترومر، کروماتیدها از هم جدا می شوند. فاصله گرفتن کروماتیدها با کوتاه شدن رشته های دوک متصل به کروموزوم انجام می شود. کروموزوم ها که اکنون تک کروماتیدی اند، به دو سوی سلول (قطب) کشیده می شوند.
تلوفاز: رشته های دوک تخریب شده و کروموزوم ها شروع به باز شدن می کنند تا به صورت کروماتین در آیند. پوشش هسته نیز مجدداً تشکیل می شود. در پایان تلوفاز، سلول، دو هسته مشابه دارد.
مراحل تقسیم میتوز در شکل زیر نشان داده شده است:
تقسیم سیتوپلاسم
پس از میتوز، اجزای سلول بین دو سیتوپلاسم تقسیم می شوند. با تقسیم سیتوپلاسم دو سلول جدید تشکیل می شود.در سلول های جانوری تقسیم سیتوپلاسم با ایجاد فرورفتگی در وسط آن شروع می شود.
این فرورفتگی حاصل انقباض حلقه ای از جنس اکتین و میوزین است که مانند کمربندی در سیتوپلاسم قرار می گیرد و به غشا متصل است. با تنگ شدن این حلقه انقباضی در نهایت دو سلول از هم جدا می شوند.
در سلول های گیاهی حلقه انقباضی تشکیل نمی شود. در این سلولها نخست ساختاری به نام صفحه سلولی در محل تشکیل دیواره جدید، ایجاد می شود. این صفحه با تجمع ریز کیسه های دستگاه گلژی و به هم پیوستن آنها تشکیل می شود. این ریز کیسه ها، دارای پیش سازهای تیغهی میانی و دیواره سلولی اند.
با اتصال این صفحه به دیواره سلول مادری دو سلول جدید از هم جدا میشوند. محتویات ریز کیسه ها دیواره سلولی را تشکیل داده و غشای آنها غشای سلول های جدید را تشکیل می دهد. ساختارهایی مانند لان و پلاسمودسم در هنگام تشکیل دیواره جدید، پایه گذاری میشوند.
تقسیم یاخته، فرایندی تنظیم شده است
بعضی یاخته های بدن جانداران، مانند یاخته های بنیادی مغز استخوان و یاخته های مریستمی گیاهان می توانند دائماً تقسیم شوند. همین یاخته ها در شرایط خاصی، مثلاً شرایط نامساعد محیطی یا افزایش بیش از حد تعداد یاخته ها، تقسیم خود را کاهش می دهند و یا متوقف می کنند. برعکس، یاخته های عصبی به ندرت تقسیم می شوند.
عوامل تنظیم کنندۀ تقسیم یاخته
یاخته ها در پاسخ به بعضی عوامل محیطی و مواد شیمیایی سرعت تقسیم خود را تنظیم می کنند. انواعی از پروتئین ها وجود دارد که با فرایندهایی منجر به تقسیم یاخته ای می شوند. پروتئین های دیگری نیز وجود دارند که در شرایط خاصی، مانع از تقسیم یاخته ها می شوند.
این پروتئین ها در سرعت تقسیم یاخته مانند پدال گاز و ترمز عمل می کنند؛ یا در گیاهان در محل آسیب دیده، نوعی عامل رشد تولید می شوند تا با تقسیم سریع، تودۀ یاخته ایجاد کنند. این تودۀ یاخته مانع نفوذ میکروب ها می شود؛ یا نوعی عامل رشد، در پوست انسان زیر محل زخم تولید می شود که با افزایش سرعت تقسیم یاخته ها، سرعت بهبود زخم را افزایش می دهد.
مثال دیگر این مواد، اریتروپویتین است که در چرخه سلولی، چند نقطه وارسی وجود دارد. نقاط وارسی مراحلی از چرخه یاخته اند که به آن اطمینان می دهند که مرحله قبل کامل شده است و عوامل لازم برای مرحله بعد آماده اند. در شکل زیر بعضی از این نقاط را میبینید.
تقسیم بی رویه یاخته
سلولها با تقسیم، افزایش و با مرگ، کاهش مییابند. اگر تعادل بین تقسیم یاخته و مرگ یاختهها به هم بخورد، چه وضعی پیش میآید؟
نتیجه می تواند ایجاد یک تومور باشد. تومور، تودهای است که در اثر تقسیمات تنظیم نشده ایجاد می شود. تومورها به دو نوع خوش خیم و بدخیم تقسیم می شوند. نوع خوش خیم رشدی کم دارد و سلول های آن در جای خود می مانند و منتشر نمی شوند.
این نوع تومور معمولاً آنقدر بزرگ نمی شوند که به بافت های مجاور خود آسیب بزنند. البته در مواردی که تومور بیش از اندازه بزرگ شود، می تواند در انجام اعمال طبیعی اندام اختلال ایجاد کند. لپیوما یکی از انواع تومورهای خوش خیم است که در افراد بالغ متداول است. در این تومور، سلول های چربی تکثیر شده و توده سلولی ایجاد میکند .
تومور بدخیم یا سرطان به بافت های مجاور حمله می کند و توانایی متاستاز (دگرنشینی) دارد؛ یعنی می تواند سلول هایی از آن جدا شده و همراه با جریان خون یا به ویژه لنف به نواحی دیگر بدن بروند، در آنجا مستقر شوند و رشد کنند. علت اصلی سرطان، بعضی تغییرات در مادهی ژنتیکی سلول است که باعث می شود چرخه سلولی از کنترل خارج شود.
مراحل رشد و متاستاز سلول های سرطانی:
تشخیص و درمان سرطان
روش های متعددی برای تشخیص و درمان سرطان ها وجود دارد و گاهی ترکیبی از این روش ها مورد استفاده قرار میگیرد. بیوپسی یا بافت برداری روشی است که در آن، تمام یا بخشی از بافت سرطانی یا مشکوک به سرطان برداشته می شود. آزمایش خون به این شناسایی کمک میکنند.
روش های رایج درمان سرطان شامل جراحی، شیمی درمانی و پرتودرمانی است. در پرتودرمانی، سلولهایی که به سرعت تقسیم می شوند به طور مستقیم تحت تاثیر پرتوهای قوی قرار میگیرند. شیمی درمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم سلول ها در همه بدن میشود. این روش های درمانی می توانند به سلولهای مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند.
مرگ این سلول ها از عوارض جانبی شیمی درمانی است که باعث ریزش مو، تهوع و خستگی می شود. حتی بعضی افراد که تحت اثر تابش های شدید یا شیمی درمانی قوی قرار می گیرند مجبور به پیوند مغز استخوان می شوند تا بتوانند سلول های خونی مورد نیاز را بسازند.
وراثت و محیط ، هر دو در ایجاد سرطان نقش دارند
پروتئین ها، تنظیم کننده چرخه سلول و مرگ آن هستند. پروتئین ها محصول عملکرد ژن ها هستند. بنابراین، مشخص است که در ایجاد سرطان، ژن ها نقش دارند. ژن های زیادی شناخته شده اند که در بروز سرطان مؤثرند. علت شیوع بیشتر بعضی سرطان ها در بعضی جوامع، همین مسئله است.
عوامل محیطی هم در بروز سرطان مؤثرند. پرتوهای های فرابنفش، بعضی آلاینده های محیطی و دود خودروها به ساختار DNA آسیب میزنند. سایر پرتوها و مواد شیمیایی سرطان زا،مواد غذایی دودی شده مثل گوشت و ماهی دودی، بعضی ویروس ها، قرص های ضد بارداری، نوشیدنی های الکلی و دخانیات از عوامل مهم سرطان زایی هستند.
مرگ برنامه ریزی شده سلول
مرگ سلول ها می تواند تصادفی باشد. مثلاً در بریدگی، سلول ها آسیب می بینند و از بین میروند. به این حالت بافت مردگی یا نکروز گفته می شود. ولی مرگ برنامه ریزی شده سلولی شامل یک سری فرایندهای دقیقاً برنامه ریزی شده است که در بعضی سلول ها و در شرایط خاص ایجاد می شود. این فرایند با رسیدن علایمی به یاخته شروع می شود. به دنبال این رخداد، در چند ثانیه پروتئین های تخریب کننده در سلول شروع به تجزیه اجزای سلول و مرگ آن می کنند.
حذف سلول های پیر یا آسیب دیده، مانند آنچه در آفتاب سوختگی اتفاق میافتد، مثالی از مرگ برنامه ریزی شده یاخته ای است چون پرتوهای خورشید دارای اشعه فرابنفش اند آفتاب سوختگی می تواند سبب آسیب به DNA سلول ها و بروز سرطان شود. مرگ برنامه ریزی شده سلولی، با از بین بردن سلول های آسیب دیده، آنها را حذف می کند. مثال دیگر، حذف سلول های اضافی از بخش های عملکردی مانند پرده های بین انگشتان پا در دوران جنینی در برخی پرندگان است.
نکات کنکوری
رشتمان (میتوز)
📌 قبل از تقسیم ماده ژنتیک مضاعف میشود نهههه حین تقسیم.
📌 در رشتمان (میتوز) مادّة ژنتیک، که در مرحلة S همانندسازی شده بود، تقسیم میشود و به یاختههای جدید میرسد.
📌 کروموزوم ها که در هسته پراکندهاند، ابتدا باید به طور دقیق در وسط یاخته آرایش یابند و به مقدار مساوی بین یاختههای حاصل تقسیم شوند.
📌 برای حرکت و جدا شدن صحیح کروموزومها، ساختارهایی به نام دوک تقسیم ایجاد میشود دوک تقسیم مجموعهای از ریزلولههای پروتئینی (توخالی) است که هنگام تقسیم، پدیدار و سانترومر کروموزوم به آن متصل میشود با کوتاه شدن رشتههای دوک متصل به سانترومر، کروموزومها از هم جدا میشوند و به قطبین میروند.
📌 ریزلوله ها از جنس پروتئین هستند این ریزلولهها توسط ریبوزوم های آزاد در سیتوپلاسم در مرحله ساخته میشود.
📌 مرحله ساخت ریزلوله های دوک تقسیم: مرحله G2 (وقفه دوم در اینترفاز)
📌 مرحله ساخت دوک تفسیم: پروفاز میتوز و میوز.
📌 دو جفت سانتریول سبب تشکیل ساختار دوک میشوند.
📌 در یاخته های جانوری نهه گیاهان گلدار میانک (سانتریول ها) ساخته شدن رشتههای دوک را سازمان میدهند سانتریولها، یک جفت استوانة عمود برهماند که در اینترفاز، برای تقسیم یاخته، تکثیر میشوند و تعداد آنها برای تشکیل ساختار دوک ، دو جفت ( 4 عدد) میشود.
📌 در مرحله S (نههه تقسیم) دناهای خطی همانندسازی شده و میزان رشتههای کروماتینی دو برابر میشود.
📌 گلبول قرمز بالغ هسته ، سانتریول ، دوک تقسیم و…نداردو
📌 در یاخته های جانوری هستهدار (که در حال تقسیم نیستند) دو عدد سانتریول (با زاویه 90 درجه نسبت به یکدیگر) در نزدیکی هسته قرار دارند.
📌 هر سانتریول از 9 دسته سه تایی (27 عدد) ریز لوله (توخالی نههه تو پر) تشکیل شده است.
📌 در مرحله G2 (اینترفاز) در یاخته جانوری دو عدد سانتریول وجود دارد ا فعالیت ریبوزومهای آزاد در سیتوپلاسم در مرحله G2 دو عدد سانتریل جدید ساخته میشود در این حالت درون سلول 2 جفت سانتریول (4 عدد سانتریول) وجود دارد.
📌 یاخته جانوری با دو سانتریول: G2 + S + G1 + G0
📌 یاخته جانوری با 4 سانتریول: پروفاز + پرومتافاز + متافاز + آنافاز + تلوفاز
📌 ساخته شدن ریز لوله توخالی در مرحله G2 اینترفاز توسط ریبوزومهای آزاد در سیتوپلاسم انجام میشود نههه سانتریول
📌 ریزلوله 1 به سانترومر اتصال یافته است اما ریزلوله 2 خیر.
📌 ریزلوله های متصل به سانترومر ، تا میانه سلول امتداد یافته اند.
📌 ریزلوله های ساختار دوک ، در نزدیکی سانتریولها خیلی به یکدیگر نزدیک هستند اما ریزلولههای بلند در وسط سلول ، از یکدیگر فاصله بیشتری دارند.
📌 در گیاهان گلدار سانتریول وجود ندارد و ساختار دوک بدون حضور سانتریول ساخته میشود.
📌 در مرحله پرومتافاز میتوز ، گروهی از رشتههای دوک به سانترومر کروموزومهای مضاعف متصل میشوند.
📌 کروموزومها در مرحله S مضاعف میشوند نههه حین تقسیم .
📌 ویژگی پروفاز میتوز:
1 – رشته های کروماتین (فامینه) فشرده، ضخیم و کوتاهتر میشوند به طوری که بهتدریج با میکروسکوپ نوری میتوان آنها را مشاهده کرد.
2 – ضمن فشرده شدن کروموزوم (فامتن) سانتریولها به دو طرف یاخته حرکت میکنند و بین آنها دوک تقسیم تشکیل میشود.
3 – در این مرحله پوشش هسته شروع به تخریب میکند.
📌 در گیاهان گلدار سانتریول وجود ندارد ساختار دوک در گیاهان گلدار بدون حضور سانتریول ساخته میشود.
📌 ریزلوله ها در مرحله G2 (اینترفاز) ساخته میشوند نهه حین میتوز در پروفاز ضمن فشرده شدن کروموزوم (فامتن) سانتریول ها به دو طرف یاخته حرکت میکنند و بین آنها دوک تقسیم تشکیل میشود.
📌 در این مرحله (پروفاز) پوشش هسته شروع به تخریب میکند.
📌 در مرحله پروفاز دوک تقسیم به طور کامل تشکیل نمیشود.
📌 مرحله (G2 ) نسبت به مراحل قبلی اینترفاز، کوتاهتر است و در آن، یاختهها آمادة مرحلة تقسیم میشوند در این مرحله ساخت پروتئین ها و عوامل مورد نیاز برای تقسیم یاخته افزایش پیدا میکنند.
📌 همه (نهه گروهی از) کروموزوم های هستهای در پروفاز به تدریج فشرده شده و توسط میکروسکوپ نوری قابل مشاهده میشوند.
📌 با فعالیت جفت سانتریولها (نوعی ساختار بدون غشا) آرایش قرار گیری ریزلولهها تغییر کرده و ساختار دوک شروع به تشکیل میکند.
📌 در مرحله پروفاز پوشش هسته شروع به تجزیه شدن میکند.
📌 ویژگی مرحله پرومتافاز:
1 – در این مرحله پوشش هسته (دو غشایی منفذدار) و شبکة آندوپلاسمی (اندامک متشکل از کیسهها و لولهها) تجزیه میشوند تا رشته های دوک بتوانند به کروموزومها برسند.
2 – در همین حال سانترومر به رشتههای دوک متصل میشود.
📌 محل اتصال رشته دوک به سانترومر لزوما میانه (استوای) سلول نیست.
📌 برخی از (نهه همه) ریزلوله ها به سانترومر متصل میشوند.
📌 در مرحله پرومتافاز همه (نههه گروهی) کروموزوم ها (که مضاعف هستند) به ساختار دوک متصل میشوند.
📌 در پروفاز ، پرومتافاز و متافاز ، فشردگی کروموزومها رو به افزایش است.
📌 عبارت فام تن : یعنی قبلا (مرحله قبل) بیشترین فشردگی را پیدا کردهاند.
📌 در آنافاز طول یاخته افرایش یافته و فاصله قطبین (جفت سانتریولها) یاخته بیشتر میشود.
📌 در متافاز به سانترومر کروموزوم دو کروماتیدی (مضاعف) دو عدد رشته دوک اتصال یافته است.
📌 در اواخر پروفاز + پرومتافاز + متافاز + آنافاز و ابتدای تلوفاز میتوان با میکروسکوپ نوری کروموزومها را مشاهده کرد.
📌 برخی از رشتههای دوک به سانترومر کروموزوم متصل هستند و برخی دیگر متصل نیستند.
📌 برای تهیه کاریوتیپ از مرحله متافاز استفاده میشود.
📌 قبل از تلوفاز میتوز = آنافاز (گیاهان گلدار سانتریول ندارند اما ساختار دوک تشکیل میدهند)
📌 در آنافاز فامینکهای (کروماتیدهای) خواهری از یکدیگر جدا میشوند اتصال بین رشتههای دوک و کروموزومها از بین نمیرود.
📌 ویژگی آتا فاز میتوز:
1 – در این مرحله با تجزیة پروتئین اتصالی در ناحیة سانترومر، کروماتیدها (فامینکها) از هم جدا میشوند.
2 – فاصله گرفتن کروماتیدها (فامینک ها) با کوتاه شدن رشتههای دوک متصل به کروموزوم (فامتن) انجام میشود.
3 – کروموزومها که اکنون تککروماتیدی (فامینکی)اند، به دو سوی یاخته (قطب) کشیده میشوند.
4 – در این مرحله کروموزومهای دو کروماتیدی (مضاعف) ، تک کروماتیدی میشوند.
5 – در این مرحله تعداد کروموزوم و سانترومر ، دو برابر شده ولی تعداد کروماتید ، دنا و رشتههای پلینوکلئوتیدی دنا ثابت میماند.
6 – در این مرحله بر طول یاخته افزوده شده و تنها گروهی از ریزلولهها کوتاه میشوند.
📌 در آنافاز گروهی از ریزلولهها کوتاه میشوند.
📌 در آنافاز میتوز فاصله گرفتن کروماتیدها (فامینکها) با کوتاه شدن رشتههای دوک متصل به کروموزوم (فامتن) انجام میشود و در نهایت کروموزومهای تک کروماتیدی در دو قطب یاخته تجمع مییابند.
📌 گیاه نهاندانه سانتریول ندارد.
📌 در مرحله آنافاز میتوز تعداد کروموزوم و سانترومر ، دو برابر شده ولی تعداد کروماتید ، دنا و رشتههای پلینوکلئوتیدی دنا ثابت میماند.
📌 در پرومتافاز ، متافاز و آنافاز ، در استوای یاخته بین گروهی از رشتههای دوک (که به سانترومر متصل نیستند) همپوشانی وجود دارد.
📌 در متافاز حداکثر فشردگی وجود دارد بنابراین در مرحله آنافاز فشردگی رو به افزایش نیست.
📌 در مرحله آنافاز بر طول یاخته افزوده شده و تنها گروهی از ریزلولهها کوتاه میشوند.
📌 گیاهان گلدار سانتریول ندارند.
📌 در مرحله پرومتافاز ، متافاز و ابتدای آنافاز ، به هر سانترومر دو عدد ریزلوله متصل است اما در اواخر آنافاز به هر سانترومر یک عدد ریزلوله اتصال یافته است.
📌 در حین تقسیم میزان ماده ژنتیک ثابت است و همانند سازی دنا صورت نمیگیرد .
📌 در مرحله آنافاز کروموزومها که اکنون تککروماتیدی (فامینکی)اند، به دو سوی یاخته (قطب) کشیده میشوند.
📌 در مرحله آنافاز کروموزومها فشردگی خود را حفظ میکنند. اما در تلوفاز از فشردگی کروموزومها کاسته میشود.
📌 در حین تقسیم از دناها برای رونویسی (تولید رنا) و همانند سازی (تولید دنا) استفاده نمیشود.
📌 فام تن ها که در مرحله متافاز بیشترین فشردگی را پیدا کردهاند ، در مرحله آنافاز تک کروماتیدی میشوند.
📌 در تلوفاز یاخته جانوری رشتههای دوک تقسیم تخریب میشوند اما سانتریولها در هیچ تقسیمی تخریب نمیشوند.
📌 ویژگی تلوفاز میتوز:
1 – رشته های دوک تخریب میشوند. (در یاخته جانوری نههه گیاهی).
2 – کروموزومها (فامتنها) شروع به بازشدن میکنند تا به صورت کروماتین (فامینه) درآیند.
3 – پوشش هسته نیز مجدداً تشکیل میشود. (افزایش غشاسازی و ساخته شدن شبکه آندوپلاسمی).
4 – در پایان تلوفاز، یاخته دو هسته با مادة ژنتیکی مشابه دارد.
📌 در تلوفاز پوشش هسته نیز مجدداً تشکیل میشود. (افزایش غشاسازی و ساخته شدن شبکه آندوپلاسمی)
📌 در مرحله تلوفاز یاخته جانوری ، کمربند انقباضی شروع به تشکیل کرده و فرورفتگی ایجاد میشود.
📌 در یاخته جانوری سیتوکینز از مرحله تلوفاز و در یاخته گیاهی از مرحله آنافاز شروع میشود.
📌 در تلوفاز (به غیر از ابتدای آن) ، پروفاز و اینترفاز ، سانترومرها به رشته دوک متصل نیستند.
📌 کروموزوم های (کروماتین های) موجود در هر قطب یاخته ، توسط یک هسته مجزا محصور میشوند.
📌 در تلوفاز (به غیر از ابتدای آن) ، پروفاز و اینترفاز ، سانترومرها به رشته دوک متصل نیستند.
📌 در پایان تلوفاز، یاخته دو هسته با مادة ژنتیکی مشابه دارد.
📌 در تلوفاز فشردگی کروموزومها روبه کاهش است بنابراین فاصله نوکلئوزومها رو به افزایش و قطر کروموزومها رو به کاهش است.
📌 کاهش تعداد نوکلئوزوم + افزایش فاصله بین نوکلئوزومها + افزایش طول کروموزومها + کاهش قطر کروموزومها + در دسترس قرار گرفتن ژن ها برای آنزیم های رونویسی کننده ، معادل کاهش فشردگی کروموزومها است.
تقسیم سیتوپلاسم
📌 در یاخته جانوری تقسیم سیتوپلاسم با ایجاد فرورفتگی (تشکیل کمربند انقباضی) در مرحله تلوفاز آغاز میشود.
📌 حلقه انقباضی حاصل فعالیت دو نوع پروتئین انقباضی (اکتین و میوزین)است. پس از رشتمان (میتوز،) اجزای یاخته بین دو سیتوپلاسم تقسیم میشوند با تقسیم سیتوپلاسم دو یاختۀ جدید تشکیل میشود در یاخته های جانوری تقسیم سیتوپلاسم با ایجاد فرورفتگی در وسط آن شروع میشود این حلقۀ انقباضی در نهایت دو یاخته از هم جدا میشوند.
📌 حلقه انقباضی در سیتوپلاسم قرار میگیرد و به غشاء متصل است.
📌 در حین تنگ شدن حلقه انقباضی ، طول اکتین و میوزین ثابت است.
📌 کمربند انقباضی بین دو هسته ایجاد شده و به غشای پلاسمایی اتصال مییابد.
📌 برای سیتوکینز یاخته جانوری ، پروتئینهای انقباضی (اکتین و میوزین) موجود در کمربند انقباضی به یکدیگر اتصال یافته و شروع به لغزیدن در مجاور هم میکنند.
📌 در کمربند انقباضی پروتئینهای اکتین (نازک) و میوزین (ضخیم) وجود دارد.
📌 سیتوکینز در یاخته جانوری توسط کمربند انقباضی رخ میدهد نهه ریزکیسه های غشایی.
📌 در یاخته های گیاهی، حلقۀ انقباضی تشکیل نمیشود.
📌 سیتوکینز در یاخته گیاهی توسط رشتههای دوک و ریزکیسه ها (دارای پیشسازهای تیغه میانی) انجام میشود بنابراین در تلوفاز یاخته های گیاهی بخشی از رشته های دوک باقی مانده و در حرکت دادن ریزکیسه ها فعالیت میکنند.
📌 اولین اقدامات برای تشکیل تیغه میانی (وقوع سیتوکینز) در یاخته گیاهی از مرحله آنافاز آغاز میشود در مرحله آنافاز ریزکیسه ها(دارای پکتین = کربوهیدرات چسبناک تشکیل دهنده تیغه میانی ) توسط رشتههای دوک به سمت استوای یاخته فرستاده شده و سپس به یکدیگر میپیوندند و ریزکیسههای بزرگتر را تشکیل میدهند.
📌 در یاخته های گیاهی نخست ساختاری به نام صفحة یاختهای در محلّ تشکیل دیوارة جدید، ایجاد میشود این صفحه با تجمع ریزکیسه های دستگاه گلژی و به هم پیوستن آنها تشکیل میشود این ریزکیسه ها، دارای پیشسازهای تیغۀ میانی و دیوارة یاخته اند دستگاه گلژی نوعی اندامک غشادار است که از چندین کیسه روی هم خوابیده ساخته شده است. این کیسه ها به یکدیگر متصل نیستند.
📌 در اواخر آنافاز کروماتیدهای خواهری در دو قطب یاخته تجمع یافته اند
📌 ساختارهایی مانند لان و پلاسمودسم در هنگام تشکیل دیواره جدید، پایه گذاری میشوند
📌 ریزلوله های ساختار دوک در حمل کروموزوم ها ، فاصله دادن کروماتیدهای خواهری از یکدیگر و انتقال ریزکیسه ها به میانه سلول (برای سیتوکینز در یاخته گیاهی) نقش دارند.
📌 وقتی ریزکیسه بزرگ ساخته شده است ، هنوز تعدادی از ریزلوله دوک تقسیم باقی مانده اند.
📌 درمتافاز کروموزومها حداکثر فشردگی را دارند.
📌 در هر دو حالت کروموزومها تک کروماتیدی هستند.
📌 در تلوفاز میتوز یک یاخته دیپلوئیدی ، پوشش هسته در اطراف دو مجموعه کروموزومی تشکیل میشود.
📌 در مرحله آنافاز میتوز کروموزومهای تک کروماتیدی در دو قطب یاخته تجمع مییابند.
تقسیم یاخته ، فرایندی تنظیم شده است
📌 در گیاهان گلدار سانتریول وجود ندارد.
📌 بعضی از یاخته های بدن جانداران، مانند یاخته های بنیادی مغز استخوان و یاخته های مریستمی گیاهان میتوانند دائماً تقسیم شوند همین یاخته ها در شرایط خاصی، مثلاً شرایط نامساعد محیطی یا افزایش بیش از حدّ تعداد یاخته ها، تقسیم خود را کاهش میدهند و یا متوقف میکنند.
📌 یاخته های عصبی به ندرت تقسیم میشوند.
📌 گلبول قرمز تقسیم نمیشود.
عوامل تنظیم کننده تقسیم یاخته
📌 در گیاهان در محل آسیبدیده، نوعی عامل رشد تولید میشود تا با تقسیم سریع، تودة یاخته ایجاد کنند این تودة یاخته مانع نفوذ میکروب ها میشود.
📌 پلاسموسیت تقسیم نمیشود.
📌 در صورت کاهش اکسیژن رسانی به اندام ها ، از کلیه و کبد مقدار بیشتری اریتروپویتین ترشح شده و میزان تقسیم (میتوز + سیتوکینز) در یاخته های بنیادی در مغز قرمز استخوان افزایش مییابد.
📌 نوعی عامل رشد در پوست انسان زیر محل زخم (نهه در محل زخم) تولید میشود که با افزایش سرعت تقسیم یاختهها، سرعت بهبود زخم را افزایش میدهد.
📌 عوامل محیطی دارای آمینواسید نیستند.
📌 پروتئین ها متنوعترین گروه مولکول های زیستی از نظر ساختار و عملکرد هستند.
📌 پروتئینی که سبب رشد و تقسیم میشود نمیتواند از تقسیم جلوگیری کند.
📌 برخی از مراحل چرخه یاختهای نقاط وارسی دارند نه همه آنها.
📌 مراحل دارای نقلط وارسی : آخر G2 + آخر G1 + متافاز
📌 وظایف هر نقطه وارسی در زیر امده است :
نقطه وارسی انتهای G1 : یاخته را از سلامت دنا مطمئن میکند + اگر دنا آسیب دیده باشد و اصلاح نشود ، فرایندهای مرگ یا نقطه وارسی انتهای G2 : اگر پروتئینهای دوک تقسیم یا عوامل لازم برای میتوز (رشتمان) فراهم نباشد ، اجازه عبور یاخته از این مرحله را نمیدهد.
📌 نقطه وارسی متافازی : برای اطمینان از این موضوع است که فامتنها (کروموزومهای دو کروماتیدی) به رشتههای دوک متصل و در وسط یاخته آرایش یافته اند.
📌 در مرحله s پروفاز ، پرومتافاز ، آنافاز ، تلوفاز و سیتوکینز ، نقطه وارسی وجود ندارد.
📌 نقطه وارسی انتهای G1 (نههه G2 ) وظیفه بررسی سلامت دنا را برعهده دارد.
📌 بعد از کامل شدن مرحله G2 نقطه وارسی آن اجازه عبور از این مرحله را داده و یاخته وارد پروفاز میشود .
📌 در متافاز کروموزومها مضاعف هستند.
📌 کروموزوم ها در مرحله S مضاعف میشوند نهههه حین تقسیم .
📌 نقطه وارسی متافازی : برای اطمینان از این موضوع است که فامتنها (کروموزومهای دو کروماتیدی) به رشتههای دوک متصل و در وسط یاخته آرایش یافته اند.
📌 در پروفاز ساختار دوک تشکیل میشود و کروموزومها فشرده شده ، کوتاه و ضخیم میشوند.
📌 اگر نقطه وارسی سوم (متافازی) به درستی فعالیت نکند ممکن است در مرحله بعد کروماتیدهای خواهری با یکدیگر بمانند.
📌 در مرحله S همانندسازی دنا خطی (هسته ای) رخ میدهد در مرحله نوکلئوتید آزاد سه فسفات برای ساخت دنا مصرف میشود.
📌 نقطه وارسی انتهای G1 : یاخته را از سلامت دنا مطمئن میکند. + اگر دنا آسیب دیده باشد (دچار جهش شده باشد) و اصلاح نشود ، فرایندهای مرگ یاخته ای به راه میافتد.
📌 پرتوی فرابنفش میتواند سبب جهش در دنا شود.
📌 پلاسموسیت ، ماکروفاژ ، یاخته دندریتی و ماستوسیت ، تقسیم نمیشوند.
تقسیم بی رویه
📌 ویژگی تومور خوش خیم (مانند لیپوما): رشد کمی دارند. + یاختههای آن در جای خود میمانند (دگرنشینی یا متاستاز ندارند). + منتشر نمیشوند + معمولا آنقدر بزرگ نمیشوند که به بافتهای مجاور آسیب برسانند. + در مواردی بیش از اندازه بزرگ شده و در انجام اعمال طبیعی اندام اختلال ایجاد میکنند.
📌 ویژگی تومور بد خیم (سرطان مانند ملائوما): به بافتهای مجاور حمله میکند + توانایی دگرنشینی (متاستاز) دارد. + یاخته های آن میتوانند توسط خون یا به ویژه لنف به نواحی دیگر بدن بروند. + در جای جدید مستقر میشوند و رشد میکنند.
📌 یاخته های تومور بدخیم میتوانند توسط خون یا به ویژه لنف به نواحی دیگر بدن بروند.
📌 اینترفرون نوع 2 و پرفورین و آنزیم القاگر مرگ در دومین خط دفاعی + پرفورین و آنزیم القاگر مرگ در سومین خط دفاعی
📌 مراحل رشد و دگرنشینی یاخته های سرطانی (بدخیم):
1 – یاخته های سرطانی شروع به تهاجم به یاختههای بافت میکنند.
2 – یاخته های سرطانی در بافتها گسترش مییابند ، ولی هنوز به دستگاه لنفی مجاور دست پیدا نکرده اند.
3 – یاخته های سرطانی به بخشهای لنفی مجاور محل تکثیر خود ، دسترسی پیدا میکنند.
4 – یاخته های سرطانی از راه لنف به بافتهای دورتر میروند و پس از استقرار موجب سرطانی شدن آنها میشوند.
📌 عوامل مقابله کننده با یاختههای سرطانی در خط دوم دفاع غیر اختصاصی: یاخته کشنده طبیعی با ترشح پرفورین و آنزیم باترشح اینترفرون نوع 2 + ماکروفاژها Tالقاگر مرگ + یاخته کشنده طبیعی و لنفوسیت
📌 عوامل مقابله کننده با یاختههای سرطانی در سومین خط دفاعی (دفاع اختصاصی): لنفوسیت T کشنده با ترشح پرفورین و آنزیم القاگر مرگ.
📌دومین خط دفاعی (دفاع غیر اختصاصی) و سومین خط دفاعی (دفاع اختصاصی) در مبارزه با یاخته های سرطانی نقش دارند.
📌یاخته های آن میتوانند توسط خون یا به ویژه لنف به نواحی دیگر بدن روند.
📌 تربیت رشد و دگرنشینی یاخته های سرطانی (بدخیم):
1 – یاخته های سرطانی شروع به تهاجم به یاختههای بافت میکنند.
2 – یاخته های سرطانی در بافتها گسترش مییابند ، ولی هنوز به دستگاه لنفی مجاور دست پیدا نکرده اند.
3 -یاخته های سرطانی به بخشهای لنفی مجاور محل تکثیر خود ، دسترسی پیدا میکنند.
4 – یاخته های سرطانی از راه لنف به بافتهای دورتر میروند و پس از استقرار موجب سرطانی شدن آنها میشوند.
📌 همه تومورها حاصل تقسیمات تنظیم نشده هستند.
📌 ترشح بیش از حد و طولانی مدت کورتیزول سبب سرکوب سیستم ایمنی میشود و احتمال ایجاد سرطان و گسترش سرطان در فرد را افزایش می دهد.
تشخیص و درمان سرطان
📌 در پرتودرمانی، یاخته هایی که به سرعت تقسیم میشوند، به طور مستقیم تحتت أثیر پرتوهای قوی قرار میگیرند.
📌 شیمیدرمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاخته ها در همة بدن میشود. این روشهای درمانی میتوانند به یاختههای مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند مرگ این یاختهها از عوارض جانبی شیمیدرمانی است که باعث ریزش مو، تهوع و خستگی میشود.
📌 بعضی افراد که تحت تأثیر تابشهای شدید(پرتودرمانی شدید) یا شیمیدرمانی قوی قرار میگیرند مجبور به پیوند مغز استخوان میشوند تا بتوانند یاخته های خونی مورد نیاز را بسازند.
📌 در شیمی درمانی استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاخته ها در همة بدن میشود
📌 در پرتودرمانی، یاخته هایی که به سرعت تقسیم میشوند، به طور مستقیم تحتتأثیر پرتوهای قوی قرار میگیرند.
📌 بافت برداری (نهه جراحی) روشی است که در آن، تمام یا بخشی از بافت سرطانی یا مشکوک به سرطان برداشته میشود آزمایش خون به این شناسایی کمک میکند.
📌 شیمی درمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاختهها در همة بدن میشود این روشهای درمانی میتوانند به یاختههای مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند.
📌 بعضی افراد که تحتتأثیر تابشهای شدید(پرتودرمانی شدید) یا شیمیدرمانی قوی قرار میگیرند مجبور به پیوند مغز استخوان میشوند تا بتوانند یاختههای خونی مورد نیاز را بسازند در هر دو روش درمانی مذکور میزان تقسیم در مغز قرمز استخوان کاهش یافته و تعداد گلبول قرمز خون افت میکند در این حالت ترشح هورمون اریتروپویتین از کلیه و کبد (دو اندام غیر لنفی) به خون افزایش می یابد.
📌 کم خونی پیامد شیمی درمانی قوی و پرتودرمانی شدید است شیمی درمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاختهها در همة بدن میشود این روش های درمانی میتوانند به یاخته های مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند مرگ این یاخته ها از عوارض جانبی شیمیدرمانی است که باعث ریزش مو، تهوع و خستگی میشود.
📌 شیمیدرمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاختهها در همة بدن میشود. این روشهای درمانی میتوانند به یاختههای مغز استخوان پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند. مرگ این یاختهها از عوارض جانبی شیمیدرمانی است که باعث ریزش مو، تهوع و خستگی میشود.
وراثت و محیط ، هر دو در ایجاد سرطان نقش دارند
📌 پروتئین ها، تنظیمکنندة چرخۀ یاخته و مرگ آن هستند پروتئینها محصول عملکرد ژن ها هستند.
📌 پروتئین ها، از آمینواسید تشکیل شده اند پیوند بین دو آمینواسید ، پیوند پپتیدی است درون آمینواسید پیوند پپتیدی وجود ندارد
📌 پروتئین ها، با صرف انرژی توسط ریبوزوم و آنزیم ساخته میشوند.
📌 برای ساخته شدن پروتئین در یاخته یوکاریوتی به سه نوع RNA پلیمراز (3و2و1و) نیاز است.
📌 پروتئین ها، تنظیمکنندة چرخۀ یاخته و مرگ آن هستند پروتئینها محصول عملکرد ژنها هستند بنابراین، مشخص است که در ایجاد سرطان، ژنها نقش دارند ژن های زیادی شناخته شدهاند که در بروز سرطان مؤثرند علت شیوع بیشتر بعضی سرطانها در بعضی جوامع، همین مسئله است.
📌 عوامل محیطی هم در بروز سرطان مؤثرند پرتوهای فرابنفش، بعضی آلایندههای محیطی و دود خودروها به ساختار «دِنا» آسیب میزنند سایر پرتوها و مواد شیمیایی سرطانزا، مواد غذایی دودی شده مثل گوشت و ماهی دودی، بعضی ویروسها، قرصهای ضدبارداری، نوشیدنی های الکلی و دخانیات از عوامل مهم سرطان زایی اند
مرگ برنامه ریزی شده یاخته
📌 مرگ برنامه ریزی شدة یاخته ای شامل یک سری فرایندهای دقیقاً برنامهریزی شده است که در بعضی یاختهها و در شرایط خاص ایجاد میشود.
📌 یاخته هایی که طی مرگ برنامه ریزی شده از بین می روند: یاخته های سرطانی + یاخته های آلوده به ویروس قصد یاختههایی که دنای آسیب دیده داشته و از نقطه وارسیG1 عبور دارد + یاخته بین انگشتان در برخی از پرندگان + یاخته ای که درون راکیزه آن رادیکال های آزاد زیادی تجمع یافته است.
📌 عوامل ایجاد کننده مرگ یاختهای برنامه ریزی شده : آنزیم القاگر مرگ وارد شده به یاخته سرطانی و آلوده به ویروس + پرتو فرابنفش و آفتاب سوختگی + تنظیم بیان ژن مرتبط با حذف بخشهای عملکردی مانند پردههای بین انگشتان پا در برخی از پرندگان + بلوغ برخی از یاخته ها(عنصر آوندی + تراکئید+ فیبر + اسکلروئید)+…..
📌 در گیاهان خون وجود ندارد اما مرگ برنامهریزی شده رخ میدهد.
📌 اگر دنا آسیب دیده باشد و اصلاح نشود ، فرایند مرگ یاختهای به راه می افتد(زیر نظر نقطه وارسی G1 )
📌 حذف پرده های میانی انگشتان در دوران جنینی برخی از پرندگان در اثر مرگ برنامه ریزی شده رخ میدهد.
📌 مرگ برنامه ریزی شده با رسیدن علایمی به یاخته شروع میشود به دنبال این رخداد، در چند ثانیه پروتئینهای تخریبکننده در یاخته شروع به تجزیۀ اجزای یاخته و مرگ آن میکنند.
📌 حذف یاختههای پیر یا آسیب دیده، مانند آنچه در آفتابسوختگی اتفاق میافتد، مثالی از مرگ برنامه ریزی شدة یاخته ای است(اگر مرگ یاخته ها تصادفی باشد ، به آن بافت مردگی میگویند)
📌 انواع مرگ یاختهای = 1 – تصادفی 2 – برنامهریزی شده
📌 مرگ برنامه ریزی شدة یاختهای شامل یک سری فرایندهای دقیقاً برنامهریزی شده است که در بعضی یاختهها و در شرایط خاص ایجاد میشود. این فرایند با رسیدن علایمی به یاخته شروع میشود به دنبال این رخداد، در چند ثانیه پروتئینهای تخریبکننده در یاخته شروع به تجزیة اجزای یاخته و مرگ آن میکنند.
📌 مرگ یاخته ها میتواند تصادفی باشد؛ مثلاً در بریدگی ، سوختگی ها ، ایجاد زخم در پوست ، التهاب و…. به صورت تصادفی یاخته ها آسیب میبینند و از بین میروند. به این حالت، بافتمردگی گفته میشود.
📌 مرگ برنامه ریزی شده میتواند به نابودی یاختههای سرطانی ، آلوده به ویروس و…. منجر شود. این موارد سبب افزایش بقای فرد میشود. (ولی در بافت مردگی سلولهای سالم و کارآمد میمیرند)
📌 مرگ برنامه ریزی شده ابتدا با رسیدن علایمی به یاخته شروع میشود در بافت مردگی پروتئین های تخریب کننده نقش ندارند.
📌 نوع نابودی یاخته در مرگ برنامه ریزی شده: غیرتصادفی
📌 مرگ برنامه ریزی شده (نههه مرگ بافت مردگی) ابتدا با رسیدن علایمی به یاخته شروع میشود.
📌 مرگ برنامه ریزی شدة یاخته ای شامل یک سری فرایندهای دقیقاً برنامه ریزی شده است که در بعضی یاخته ها و در شرایط خاص ایجاد میشود. این فرایند با رسیدن علایمی به یاخته شروع میشود به دنبال این رخداد، در چند ثانیه پروتئینهای تخریبکننده (درون سلولی) در یاخته شروع به تجزیة اجزای یاخته و مرگ آن میکنند.
📌 عواقب به دنبال مصرف طولانی مدت نوشیدنی های الکلی: ایجاد رادیکالهای آزاد زیاد در میتوکندریهای یاخته های کبدی وقتی در میتوکندری انباشت رادیکالهای آزاد رخ دهد ، رادیکالهای آزاد با حمله به DNA راکیزه ، سبب تخریب راکیزه و در نتیجه
مرگ یاخته های کبدی و بافت مردگی (نکروز) کبد میشوند بافت مردگی نوعی مرگ تصادفی است نه برنامهریزی شده.
📌 حذف پردههای میانی انگشتان در دوران جنینی (نهه بلوغ) برخی از پرندگان در اثر مرگ برنامه ریزی شده رخ میدهد.
📌 وقتی در میتوکندری انباشت رادیکال های آزاد رخ دهد ، رادیکالهای آزاد با حمله به DNA راکیزه ، سبب تخریب راکیزه و در نتیجه مرگ یاخته های کبدی و بافت مردگی (نکروز) کبد میشوند بافت مردگی نوعی مرگ تصادفی است نه برنامهریزی شده.
📌 به دنبال آسیب بافتی مرگ تصادفی رخ داده و گیرنده های درد (سازش ناپذیر) تحریک میشوند.
📌 در عنصر آوندی و تراکئید تازه تشکیل ، پروتوپلاست وجود دارد در طی بلوغ در این یاختهها مرگ برنامهریزی شده (غیرتصادفی) رخ داده و در نهایت پروتوپلاست تخریب میشود و سپس این یاخته ها شروع به حمل شیره خام در گیاه میکنند.
📌 فقط در پروفاز میوز 1 کروموزومهای دوکروماتیدی همتا از طول کنار یکدیگر قرار میگیرند و تتراد (چهارتایه) ایجاد میشودو
📌 ویژگی های انحصاری پروفاز میوزا: تشکیل تتراد + وقوع کراسینگاور(تبادل قطعات بین کروموزومی)+ اتصال یافتن سانترومر هر کروموزوم فقط به یک ریزلوله ساختار دوک.
📌 فقط در متافاز میوز 1 تترادها (چهارتایهها) در استوای یاخته ، روی رشتههای دوک قرار میگیرند.
📌 فقط در آنافاز میوز 1 کروموزوم های همتا (که هر یک دو کروماتیدیاند= مضاعف) از هم جدا میشوند و به سمت قطبین یاخته حرکت میکنند.
📌 در آنافاز میوز 1 کروموزومها دو کروماتیدی (مضاعف) میمانند ، کروماتیدهای خواهری از یکدیگر جدا نمیشوند ، تعداد کروموزوم و سانترومر در این مرحله ثابت میماند.
📌 در تلوفاز میوز 1 در اطراف هر مجموعه کروموزومی هسته تشکیل میشود. ولی در تلوفاز میتوز در انسان ، در اطراف دو مجموعه کروموزومی هسته تشکیل میشود.
📌 در تلوفاز یاخته های جانوری ، کمربند انقباضی تشکیل شده و سبب ایجاد فرورفتگی اولیه در سیتوپلاسم میشود.
📌 در تلوفاز میوز 1 (برخلاف بقیه تلوفازها) پوشش هسته در اطراف کروموزومهای دو کروماتیدی (مضاعف) تشکیل میشود.
📌 در آنافاز میوز 1 کروموزومها دو کروماتیدی میمانند بنابراین کروماتیدهای خواهری از یکدیگر جدا نمیشوند ، تعداد کروموزوم و سانترومر در این مرحله ثابت میماند.
📌 در پروفاز میوز 1 هر فامتن به یک ریزلوله در ساختار دوک متصل میشود اما در حین میتوز در مرحله پرومتافاز هر کروموزوم به دو ریزلوله در ساختار دوک متصل میشود.
📌 در متافاز همه تقسیم ها (میتوز + میوز1 + میوز 2) کروموزومهای دو کروماتیدی (مضاعف) در سطح استوایی یاخته ردیف میشوند.
📌 در انسان در همه پروفازها در حین دور شدن جفت سانتریولها ، ساختار دوک تشکیل میشود.
📌 در متافاز میوز 2 کروموزومهای مضاعف و غیرهمتا (نههه همتا) در وسط یاخته ردیف میشوند.
📌 در متافاز میوز 1 (برخلاف بقیه متافازها) هر سانترومر به یک ریزلوله دوک تقسیم متصل است در متافاز میتوز و میوز2 هر سانترومر به دو رشته دوک متصل است.
📌 در پروفاز همه تقسیم ها در انسان و گیاهان ، ساختار دوک در سیتوپلاسم (خارج از هسته) تشکیل میشود.
📌 در آنافاز میوز 1 پروتئین اتصالی در ناحیه سانترومر دست نخورده باقی میماند و کروموزومها دو کروماتیدی می مانند (برخلاف آنافاز میتوز و میوز2)
📌 در مرحله 2 دناهای خطی همانندسازی میشوند. در طی همانندسازی هلیکاز دو رشته دنا را از یکدیگر جدا میکند. ولی مراقب باشید اینترفاز ( G2+ S + G1 ) جزء تقسیم نیست.
📌 در آنافاز همه تقسیم ها ، گروهی از رشتههای دوک کوتاه میشوند.
📌 در تلوفاز میوز 1و2 در انسان ، هسته هاپلوئیدی ایجاد میشود (در تلوفاز میوز1 کروموزومها دو کروماتیدی و در تلوفاز میوز2 کروموزوم ها تک کروماتیدی هستند)
📌 در متافاز همه تقسیم ها ، کروموزومهای مضاعف در استوای یاخته (نههه هسته) ردیف میشوند.
📌 در آنافاز میوز 1 تعداد کروموزوم مشابه مرحله قبلی (متافاز میوز1 ) است در آنافاز میتوز و میوز 2 تعداد سانترومر و کروموزوم دو برابر مرحله قبلی (متافاز) است.
📌 در تلوفاز میوز 1و2 در خانم ها کمربند انقباضی در بخش میانی تشکیل نمیشود و در آینده سیتوکینز نابرابر رخ میدهد. در خانمها از میوز کامل یک یاخته ، در نهایت 4 سلول (سه عدد کوچک و یک عدد بزرگ)ایجاد میشود.
📌 در مرحله متافاز ، هسته وجود ندارد و ساختار دوک در سیتوپلاسم است.
📌 در پروفاز میوز 1 کراسینگاور (تبادل قطعاتی میان کروماتیدهای غیرخواهری کروموزومهای همتا)رخ می دهد.
📌 معمولاً (نهه همیشه) در پایان میوز 1 تقسیم میانیاخته انجام میشود.
📌 در مرحله S (اینترفاز- نههه میتوز – نههه میوز) همانندسازی دنا صورت گرفته و پروتئین اتصال دهنده کروماتیدهای خواهری به یکدیگر ایفای نقش میکنند.
📌 در حین میوز1 کروموزومها دو کروماتیدی میمانند اما ، عدد کروموزومی و تعداد کروموزوم ، نصف میشود.
📌 در تلوفاز میوز 1 کروموزومها مضاعف (دو کروماتیدی) هستند اما در تلوفاز میوز 2 کروموزومها غیر مضاعف (تک کروماتیدی) هسنتد.
📌 در پایان میوز در انسان ، یاختههای حاصل 23 عدد دنای خطی (به شکل کروماتین) دارند.
📌 در طی تقسیم بر مقدار ماده ژنتیک هسته ای افزوده نمیشود در مرحله S اینترفاز مقدار ماده ژنتیک هستهای دو برابر میشود.
📌 حاصل سیتوکینز بعد از میوز 1 یاخته های تکلاد با کروموزومهای مضاعف است.
📌 در تولیدمثل جنسی، دو یاختۀ جنسی (گامت) با هم ترکیب و هستههای آنها با هم ادغام میشوند.
📌 در طی میوز 1 عدد کروموزومی و تعداد کروموزومها نصف شده ولی جهش رخ نداده است.
📌 برخی از گامت های ماده در زنبور عسل ملکه ، میتوز متوالی کرده و زنبور نر را ایجاد میکنند.
📌 در خانم ها از میوز یک یاخته 4 یاخته ایجاد میشود. سه یاخته کوچک بوده که از بین میروند (کارآمد نیستند). و یک یاخته بزرگ بوده و باقی میماند.
📌 در تلوفاز میتوز یاخته های گیاهی ساختار دوک باقی میماند و در سیتوکینز ایفای نقش میکند.
📌 یاخته (تار) ماهیچه اسکلتی توانایی میتوز و سیتوکینز ندارد درون تار اسکلتی میتوکندری وجود دارد که در طول حیات یاخته تقسیم میشود.
📌 در صورتی که در طی میوز پدیده با هم ماندن کروموزومها رخ دهد ، عدد کروموزومی ثابت میماند. (نوعی جهش میباشد)
📌 در بین میوز 1 و میوز2 ماده ژنتیک اصلی (دنای خطی) همانندسازی نمیشود.
📌 در یاخته جانوری سانتریولها در مرحله G2 (اینترفاز) و بین دو تقسیم میوز 1 و2 همانندسازی میشوند.
📌 چندلادی (پلیپلوئیدی) شدن و با هم ماندن کروموزومها، نمونههایی از خطاهای میوزی هستند اشتباه در تقسیم میتواند، هم در تقسیم میتوز و هم در تقسیم میوز رخ دهد، ولی چون یاختههای حاصل از میوز در ایجاد نسل بعد دخالت مستقیم دارند، از اهمیت بیشتری برخوردارند.
📌 درتقسیم میوز در مجموع عدد کروموزومی و تعداد کروموزوم نصف میشود.
📌 در گونه زایی هم میهنی گیاه گل مغربی ، پدیده با هم ماندن کروموزومها بدون دخالت انسان و آزمایشگاه رخ میدهد.
📌 اگر در مرحلة آنافاز همة کروموزومها بدون اینکه از هم جدا شوند به یک یاخته بروند، آن یاخته دو برابر کروموزوم خواهد داشت و یاختۀ دیگر فاقد کروموزوم خواهد بود در آزمایشگاه میتوان با تخریب رشتههای دوک تقسیم این وضعیت را ایجاد کرد.
📌 اگر در حین میوز 1 تمام کروموزومها وارد یک یاخته شوند ، در نهایت گروهی از یاختههای حاصل از تقسیم به اندازه یاخته اولیه دارای کروموزوم هستند.
📌 اگر در حین میوز1 تمام کروموزومها وارد یک یاخته شوند ، در نهایت گروهی از یاختههای حاصل از تقسیم به اندازه یاخته اولیه دارای کروموزوم هستند و عدد کروموزومی گروهی از یاخته های حاصل شبیه یاخته اولیه است.
📌 اگر پدیده با هم ماندن کروموزومها در یکی از آنافازهای 2 رخ دهد ، سه نوع یاخته (طبیعی + مشابه یاخته اولیه + تعداد کروموزوم صفر) ایجاد میشود. .
📌 نیمی مشابه یاخته زاینده کروموزوم دارند و نیمی دیگر هیچ کروموزومی دریافت نمیکنند.
📌 فرد مبتلا به نشانگان داون برای صفات تکژنی در کروموزوم شماره 21 سه الل دارند.
📌 در دخترها کروموزومهای جنسی XX بوده و همتا هستند .
📌 فرد مبتلا به نشانگان داون ، سه عدد کروموزوم شماره 21 دارد (نههه سه عدد کروموزوم شماره1 )
📌 با افزایش سن مادران ، احتمال تولد فرزند مبتلا به نشانگان داون افزایش مییابد.
📌 گیاهان گلدار سانتریول ندارند.
📌 در ماهیچه اسکلتی بخشی از ماده ژنتیک (دناهای حلقوی میتوکندری) میتواند تکثیر شوند. در لنفوسیت همه دناها (دنای خطی هسته ای + دنای حلقوی میتوکندری) میتواند در اینترفاز تکثیر و همانندسازی شوند.
📌 در یاخته های جانوری (لنفوسیت + …) برای وقوع سیتوکینز پروتئینهای انقباضی ساخته میشود.
📌 گلبول قرمز بالغ در انسان و بسیاری از پستانداران هسته ندارد و تقسیم هم نمیشود.
📌 همه سلول های زنده دارای آنزیم (واکنش دهندههای زیستی) هستند.
📌 گروهی از لنفوسیت ها پس از اتصال به آنتیژن خاص ، از G0وارد G1شده و پس از طی اینترفاز ، تقسیم میشوند.
📌 مرگ در اثر فعالیت پروتئینهای هضم کننده ، نوعی مرگ غیر تصادفی (برنامهریزی شده) است نههه تصادفی.
📌 پلاسموسیت یاخته یوکاریوتی است اما تقسیم نمیشود و ساختار دوک تشکیل نمیدهد.
📌 باکتری طی تقسیم دوتایی (بدون سانتریول و ساختار دوک) یاختههایی شبیه یاخته اولیه ایجاد میکند.
📌 گیاهان گلدار سانتریول ندارند.
📌 باکتری چرخه یاختهای ، اینترفاز ، میوز ، میتوز ، سیتوکینز ، سانتریول ، ساختار دوک و نقاط وارسی ، ندارد.
📌 همانندسازی ماده ژنتیک اصلی (بخش اعظم دنای یاخته = دنای خطی = دنای هسته ای) در مرحله S و همانندسازی دناهای میتوکندری (و کلروپلاست) در مرحله G2 انجام میشود .
📌 یاخته های زنده گیاهی و جانوری برای پیک شیمیایی گیرنده دارند.
📌 در میتوکندری ماهیچه اسکلتی تکثیر (همانندسازی) دناهای حلقوی انجام میشود اما ماهیچه اسکلتی از بعد از تولد جنین ، نمیتواند تقسیم شود.
📌 در تقسیم میتوز و حتی میوز، لزوما همه رشتههای دوک به کروموزومها متصل نمیشوند دقت کنید که فقط گروهی از رشتههای دوک به سانترومر کروموزومها اتصال مییابند.
📌 یاخته های اووسیت اولیه پس از شروع تقسیم میوز1 در مرحله پروفاز 1 متوقف میشوند و تا زمان بلوغ در این حالت میمانند. بنابراین این گزینه در ارتباط با یاختههای اووسیت اولیه (ایجادکننده تخمک) نادرست است.
📌 در یاخته های جانوری تقسیم سیتوپلاسم با ایجاد فرورفتگی در وسط آن شروع میشود. در یاختههای گیاهی، حلقۀ انقباضی تشکیل نمیشود. در این یاخته ها نخست ساختاری به نام صفحۀ یاختهای در محلّ تشکیل دیوارة جدید، ایجاد میشود.
📌 در همه یاخته هایی که تقسیم میوز را شروع میکنند، از قبل در مرحله S همانندسازی دنای خطی صورت میگیرد. در حد فاصله میوز 1 و میوز 2 نیز هرگز همانندسازی دنای خطی صورت نمیگیرد. بنابراین دقت کنید بچهها از شروع میوز1 تا پایان میوز 2 همانندسازی دنای خطی صورت نمیگیرد.
📌 یاخته ها در بدن انسان به دو صورت پیکری و زاینده مشاهده میشوند.
📌 ویژگی های تلوفاز در همه انواع تقسیم میتوز یا میوز: (تخریب رشتههای دوک – تشکیل مجدد پوشش هسته و ایجاد دو هسته)
📌 تفاوت تلوفاز میتوز و میوز 2 با تلوفاز میوز 1 : در تلوفاز میتوز و میوز2 غشای هسته در اطراف فامتن(کروموزوم)های تک فامینکی(کروماتیدی) شروع به تشکیل شدن میکند اما در تلوفاز میوز 1 کروموزومها مضاعف یا دوکروماتیدی بوده و پوشش هسته در اطراف آنها تشکیل میشود.
📌 ویژگی های آنافاز در همه انواع تقسیم میتوز یا میوز : (حرکت کروموزومها به سمت قطبین یاخته- کوتاهشدن رشته های دوک)
📌 تفاوت تلوفاز میتوز و میوز 2 با تلوفاز میوز1 : در آنافاز میتوز و میوز 2 به دنبال کوتاه شدن گروهی از رشتههای دوک، کروموزومها تک کروماتیدی شده و تعداد فامتن(کروموزوم)های موجود در یاخته موقتا دو برابر میشود اما در آنافاز میوز 1 کروموزوم های همتا از یکدیگر جدا میشوند ولی تعداد کروموزوم ها ثابت بوده و دو کروماتیدی میمانند.
📌 ویژگی های پروفاز در همه انواع تقسیم میتوز یا میوز در یاخته سانتریول دار: (حرکت سانتریولها به دو طرف یاخته (قطبین) تشکیل دوک تقسیم – شروع تخریب پوشش هسته)
📌 تفاوت تلوفاز میتوز و میوز 2 با تلوفاز میوز1 : در پرومتافاز میتوز و پروفاز میوز 2 هر کروموزوم در محل سانترومر از دو طرف به رشته های دوک تقسیم متصل است. اما در پروفاز میوز 1 هر کروموزوم همتا در محل سانترومر، فقط از یک طرف به رشته های دوک تقسیم متصل است.
📌 ویژگی های متافاز در همه انواع تقسیم میتوز یا میوز: (بیشترین فشردگی کروموزوم ها- ردیف شدن کروموزومهای مضاعف در وسط ( سطح استوایی) یاخته)
📌 فاصله بین این ریزلولهها در قطب یاخته اندک و در میانه آن بیشتر است.
📌 در گیاهان نهان دانه، اندامک سانتریول مشاهده نمیشود، بنابراین رشتههای دوک در گیاهان دانهدار، در فقدان سانتریول سازماندهی پیدا میکنند.
📌 این ریز لوله ها، از یک قطب یاخته تا صفحه میانی یاخته، کشیده میشوند.
📌 در تلوفاز تقسیم یاخته گیاهی ، تعدادی از ساختار دوک حفظ شده و در فرایند سیتوکینز فعالیت میکنند.
📌 تقسیم برگ در گیاهان = تقسیم میتوز – همزمان با مرحله آنافاز رشتههایی حاوی ریزکیسههای دارای مواد تشکیل دهنده تیغه میانی در میانه یاخته مشاهده میشوند.
📌 بافت مردگی میتواند در پی پاسخهای التهابی شدید رخ دهد، مرگ برنامهریزی شدة یاختهای شامل یک سری فرایندهای دقیقاً برنامهریزی شده است که در بعضی یاخته ها و در شرایط خاص ایجاد میشود بنابراین در پی پاسخهای التهابی شدید، مرگبرنامه ریزیشده رخ نمیدهد.
📌 در بافت مردگی مرگ یاخته ها به صورت تصادفی در پی آسیبها (بریدگی، سوختگی، ضربه و )… است. مرگ برنامه ریزی شدة یاخته ای، با از بین بردن یاخته های آسیب دیده، آنها را حذف میکند و از انتشار آسیب یا عفونت و …. از یاخته آسیبدیده به یاخته های سالم جلوگیری میشود.
📌 در فرایند مرگ برنامه ریزی شدة یاختهای (برخلاف بافت مردگی) در چند ثانیه پروتئینهای تخریبکننده در یاخته شروع به تجزیۀ اجزای یاخته و مرگ آن میکنند.
📌 در آغاز تقسیم یاخته، فامینهها شروع به ضخیمتر، کوتاهتر و فشردهتر شدن میکنند، بنابراین در متافاز تقسیم کروموزومها به حداکثر فشردگی میرسند، پس در این دو مرحله میزان فشردگی کروماتینها با هم متفاوت است.
📌 در مرحله S از اینترفاز، دنای اصلی و خطی یاخته در درون هسته همانندسازی میشوند، از طرفی دیگر همانندسازی DNA میتوکندری مستقل از چرخه یاختهای انجام میشود و حتی میتواند در هنگام تقسیم یاخته انجام شود. بنابراین هر دو مرحله از این لحاظ به یکدیگر شبیه اند.
📌 رشته های دوک تقسیم، فقط در مرحله تقسیم هسته یاخته پدیدار میگردند، بنابراین در مرحله اینترفاز رشتههای دوک تشکیل نمی شوند.
📌 در مرحله اینترفاز، یاختهها بیشتر مدت زندگی خود را میگذرانند، بنابراین مدت زمانی که یاختهها در اینترفاز و تقسیم سپری میکنند.
📌 در انتهای مراحل G1و G2 نقاط وارسی و همچنین در مرحله متافاز میتوز نیز نقطه وارسی مشاهده میشود. بنابراین در هر دوی این مراحل، نقاط وارسی قابل مشاهده است.
📌 در مرحله پروفاز تقسیم هسته، پوشش هسته شروع به تجزیه شدن میکند و در مرحله پرومتافاز پوشش هسته از بین میرود، در مرحله اینترفاز همواره پوشش هسته بدون تغییر میماند .
📌 در آنافاز میوز 1 کروموزومهای همتا جدا میشوند و در آنافاز میوز 2 کروماتیدهای خواهری، پس شکل مربوط به آنافاز میوز2 است، مرحله قبل از آن نیز، مرحله متافاز میوز 2 است.
📌 در مرحله متافاز میوز 2 فامتن(کروموزوم)هایی با چهار رشته پلینوکلئوتیدی یعنی دو مولکول دنا و به صورت مضاعف در وسط (سطح استوایی) یاخته دیده میشوند.
📌 در مرحله آنافاز میوز 2 پروتئین اتصالی در ناحیه اتصال دو فامینک(کروماتید) خواهری به یکدیگر تجزیه میشود.
📌 در مرحله پروفاز میوز 2 پوشش هسته در اطراف فامتن(کروموزوم)ها، توسط گروهی از آنزیمها درحال تخریب است.
📌 در مرحله متافاز میوز 2 هر فامتن(کروموزوم) دو (نه تک) فامینکی(کروماتیدی) به دو (نه یک) رشته دوک تقسیم متصل است.
📌 پس از مرگ برنامهریزی شده ، یاخته های مرده توسط بیگانه خوارها تجزیه میشود.
📌 در مرگ برنامهریزی شده، با رسیدن علائمی به یاخته در مدت چند ثانیه پروتئین های تخریب کننده شروع به تجزیۀ اجزا یاخته می کنند.
📌 یاخته لنفوسیت T کشنده، به باکتری بیماریزا حمله نمیکند؛ بلکه به یاخته آلوده به ویروس یا یاخته سرطانی حمله خواهد کرد.
📌 یاختۀ کشندة طبیعی با ترشح پرفورین در غشا یاختۀ میزبان منافذی ایجاد می کند و سپس با وارد کردن آنزیمی (نه انواعی از آنزیم ها) باعث مرگ برنامه ریزی شده می شود.
📌 گروهی از یاخته های سرطانی به بخشهای لنفی مجاور محل تکثیر خود، دسترسی پیدا میکنند. یاختههای سرطانی از راه لنف به بافته ای دورتر میروند و پس از استقرار موجب سرطانی شدن آنها میشوند.
📌 همه تومورها، به دنبال بعضی تغییرات در مادة ژنتیکی یاخته (جهش) ایجاد میشوند .
📌 عوامل موثر در ایجاد سرطان : 1 وراثت (ژن ها – علت شیوع بیشتر بعضی سرطانها در بعضی جوامع) 2 عوامل محیطی (پرتوهای فرابنفش، بعضی آلایندههای محیطی و دود خودروها به ساختار «دِنا» آسیب میزنند. سایر پرتوها و مواد شیمیایی سرطانزا، موادغذایی دودی شده مثل گوشت و ماهی دودی، بعضی ویروسها، قرصهای ضدبارداری، نوشیدنیهای الکلی و دخانیات از عوامل مهم سرطانزایی اند)
📌 تومورهای بدخیم(سرطان،) با تهاجم به یاختههای بافت در آن گسترش مییابند.
📌 برخی از تومورهای خوشخیم و همه تومورهای بدخیم، این ویژگی را دارند.
📌 در مرحله S نقطه وارسی وجود ندارد.
📌 پیش از تقسیم یاخته، رشته های فامینه در مرحله S دو برابر و در حین تقسیم یاخته فشرده میشوند. دقت کنید که نوتروفیل توانایی تقسیم ندارد.
📌 مادّة وراثتی هسته در تمام مراحل زندگی یاخته، به جز تقسیم، به صورت فامینه است به دلیل اینکه نوتروفیلها تقسیم نمیشوند، امکان مشاهده کروموزومهای مضاعف(دوکروماتیدی) در این یاخته ها وجود ندارد.
📌 نوتروفیل ها توانایی تقسیم هسته و سیتوپلاسم ندارند.
📌 زمانی که یاخته در حال تقسیم نیست فشردگی فامتنهای هسته کمتر و به صورت تودهای از رشتههای درهم است که به آن فامینه میگویند (کروماتین) هر رشتۀ فامینه دارای واحدهای تکراری به نام هسته تن(نوکلئوزوم) است در هر هستهتن، مولکول دِنا حدود 2 دور در اطراف8 مولکول پروتئینی به نام هیستون پیچیده است.
📌 همه جانداران پُریاختهای، تعداد معیّنی کروموزوم ( از 2 تا بیش از 1000 عدد متغیر) در یاخته های پیکری خود دارند. تک یاخته ای ها شامل همه پروکاریوتها و برخی یوکاریوتها هستند.
📌 در انسان و بعضی جانداران، فامتنهایی وجود دارند که در تعیین جنسیت نقش دارند ( فام تن جنسی) کروموزومهای جنسی ممکن است شبیه هم نباشند، مثلا در مردان دو نوع کروموزوم جنسیYوXمشاهده میشود در حالی که در زنان هر دو کروموزوم جنسی از نوع X است.
📌 در جانداران دیپلوئید، دو مجموعه فامتن(کروموزوم) وجود دارد که دو به دو به یکدیگر شبیه هستند.
📌 برخی یاخته های پیکری در جانداران مثل گویچه های قرمز بالغ در انسان فاقد هسته، کروموزوم، دنا و … هستند.
📌 در یاخته های هاپلوئیدی که دارای یک مجموعه کروموزومی هستند، هیچ فامتنی(کروموزومی) با فامتن(کروموزوم) دیگر همتا نیست.
📌 قبل از تقسیم یاخته، رشتههای فامینه(کروماتین) در مرحله S دو برابر و در حین تقسیم یاخته فشرده میشوند.
📌 فامینک(کروماتید)های خواهری هر فامتن(کروموزوم) مضاعف از نظر نوع، ترتیب و جایگاه و تعداد ژنها یکسان اند.
📌 مادّة وراثتی هسته در تمام مراحل زندگی یاخته، به جز تقسیم، به صورت فامینه(کروماتین) است.
📌 در کروماتین و کروموزوم، ساختارهای نوکلئوزوم (هستهتن) دیده میشود که در آن، مولکول دِنا حدود 2 دور در اطراف8 مولکول پروتئینی به نام هیستون پیچیده است.
📌کاریوتیپ تصویری از فامتنها با حداکثر فشردگی است که براساس اندازه، شکل و محل قرارگیری سانترومرها، مرتب و شمارهگذاری شدهاند، امکان تهیه کاریوتیپ در مرحله متافاز تقسیم فراهم میشود و درحالی که تهیه آن در مرحله S اینترفاز غیرممکن است .
📌 در پایان مرحله وقفه دوم، نقطه وارسی وجود دارد که اگر پروتئینهای دوک تقسیم یا عوامل لازم برای رشتمان(میتوز) فراهم نباشد، نقطة وارسی G2 اجازة عبور یاخته از این مرحله را نمیدهد.
📌 در سرتاسر مراحل اینترفاز در یاختههای انسانی، یاخته به صورت دیپلوئید (با دو مجموعه کروموزومی) مشاهده میشود.
📌 در پرومتافاز، پوشش هسته و شبکة آندوپلاسمی تجزیه میشوند و در مرحله تلوفاز مجددا پوشش هسته تشکیل میشود.
📌 در متافاز فام تن ها بیشترین فشردگی را پیدا میکنند و در وسط (سطح استوایی) یاخته ردیف میشوند. این حداکثر فشردگی در مرحله آنافاز نیز حفظ میگردد و در تلوفاز، کروموزومها شروع به باز شدن میکنند تا به صورت فامینه درآیند.
📌 در مرحله متافاز تعداد سانترومرهای یاخته، 46 عدد است که در مرحله آنافاز با تجزیۀ پروتئین اتصالی در ناحیۀ سانترومر، تعداد سانترومرها دو برابر (92 ) میشود. بنابراین این گزینه در ارتباط با مرحله آنافاز میتوز نادرست است.
📌 در مرحله آنافاز میتوز، با کوتاه شدن رشتههای دوک تقسیم متصل به کروموزومها، کروماتیدها به قطبین یاخته میروند. این گزینه در ارتباط با مرحله متافاز میتوز نادرست است.
📌 در تمام مدت زمان میتوز، تعداد کروماتیدهای خواهری یاخته92 است و تغییری نمیکند. دقت کنید که در همه مراحل تقسیم میتوز یا میوز، دو جفت سانتریول در یاخته مشاهده میشود.
📌 در مراحل آنافاز میتوز و آنافاز میوز 2 تجزیۀ پروتئین اتصالی در ناحیۀ سانترومر منجر به دوبرابر شدن سانترومرها میشود.
📌 در مرحله آنافاز میوز 1 به دلیل جداشدن کروموزومهای همتا از یکدیگر تعداد کروموزومهای یاخته در طی این مرحله ثابت میماند. دقت کنید که در طی مراحل آنافاز میوز 2 و آنافاز میتوز، تعداد کروموزوم یاخته دوبرابر میشود.
📌 در مراحل آنافاز میتوز و آنافاز میوز 2 فاصله گرفتن فامینک(کروماتید)ها با کوتاه شدن رشتههای دوک متصل به فامتن(کروموزوم) انجام میشود. در مرحله آنافاز میوز 1 فاصله گرفتن کروموزومهای همتا با کوتاه شدن رشتههای دوک رخ میدهد.
📌 در مراحل آنافاز میتوز و آنافاز میوز 2 کروموزومها که اکنون تکفامینکی(کروماتیدی)اند، به دو سوی یاخته (قطبین) کشیده میشوند.
📌 در مرحله آنافاز میوز 1 فقط یک رشته دوک تقسیم به سانترومر هر فامتن(کروموزوم) متصل است درحالی که در مراحل آنافاز میتوز و آنافاز میوز2 به هر سانترومر کروموزوم، دو رشته دوک تقسیم اتصال یافته است.
📌 شکل میتواند مرتبط با متافاز میوز 2 یا متافاز میتوز باشد.
📌 در مرحله آنافاز میوز 2 رشته های دوک کوتاه و تعداد کروموزومها دو برابر میشوند و هر کروماتید خواهری به یک قطب یاخته میرود، دقت کنید در مرحله تلوفاز میتوز، در هر هسته، تعداد کروموزوم برابر با یاخته مادر دیده میشود.
📌 تعداد فامینکها(کروماتیدها) در مراحل تقسیم میوز یا میتوز، همواره ثابت بوده و مضاعف نمیگردد.
📌 در پرومتافاز، پوشش هسته به طور کامل ناپدید میشود و کروموزومها به صورت مضاعف با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده هستند.
📌 در این مرحله، پوشش(شامل دو غشای درونی و بیرونی) هسته و شبکه آندوپلاسمی تجزیه میشود.
📌 به دنبال تجزیه پروتئین اتصالی ناحیه سانترومر، گروهی از رشتههای دوک که به سانترومر متصل هستند، فامینک(کروماتید)های خواهری را به دو قطب یاخته میکِشد (فقط گروهی از رشتههای دوک توانایی حرکت دادن کروموزومها را دارند)
📌 دوک تقسیم، مجموعهای از ریزلولههای پروتئینی است که هنگام تقسیم، پدیدار و سانترومر فامتن به آن متصل میشود ریزلوله های پروتئینی در مرحله G2 و با فعالیت ریبوزومهای آزاد درون سیتوپلاسم تولید میشوند .
📌 بعد (نه قبل) از حرکت فامتن(کروموزوم)ها به وسط یاخته، رشتههای دوک متصل به کروموزوم تحت تاثیر نقطه وارسی قرار میگیرند.
📌 نقطۀ وارسی متافازی برای اطمینان از این موضوع است که فامتنها به صورت دقیق به رشتههای دوک متصل و در وسط یاخته آرایش یافته اند.
📌 رشته های دوک پس از فاصله گرفتن دو جفت ( نه دو) سانتریول از هم، در نخستین مرحله میتوز(پروفاز) تشکیل میشوند.
📌 تودههای خوشخیم: این نوع تومور معمولاً آنقدر بزرگ نمیشود که به بافتهای مجاور خود آسیب بزند. البته در مواردی که
تومور بیش از اندازه بزرگ شود، میتواند در انجام اعمال طبیعی اندام اختلال ایجاد کند
📌 مشخص است که در ایجاد سرطان، ژنها نقش دارند. ژنهای زیادی شناخته شدهاند که در بروز سرطان مؤثرند. همچنین عوامل محیطی هم در بروز سرطان تاثیرگذارند.
📌 یاختۀهای سرطانی میتوانند شروع به تهاجم به یاختههای بافت کنند و سبب اختلال در انجام .
📌 نوع خوش خیم رشدی کم دارد و یاختههای آن در جای خود میمانند و منتشر نمیشوند.
📌 در پرتودرمانی، یاخته هایی که به سرعت تقسیم میشوند، به طور مستقیم تحت تأثیر پرتوهای قوی قرار میگیرند. خیلی دقت کنید که پرتو درمانی فقط جهت درمان سرطان بهکار میرود (نههه تشخیص و درمان)
📌 روش های رایج درمان سرطان شامل جراحی، شیمیدرمانی و پرتو درمانی است. شیمی درمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاخته ها در همۀ بدن میشود. داروهای شیمیدرمانی از تقسیم یاختههای سرطانی، بنیادی مغز استخوان و … در بدن جلوگیری میکنند.
📌 پرتوهای فرابنفش، بعضی آلایندههای محیطی و دود خودروها به ساختار «دِنا» آسیب میزنند. سایر پرتوها و مواد شیمیایی سرطانزا، موادغذایی دودیشده مثل گوشت و ماهیدودی، بعضی ویروسها، قرصهای ضدبارداری، نوشیدنیهای الکلی و دخانیات از عوامل مهم سرطان زاییاند.
📌 روش های درمانی مثل شیمی درمانی و پرتودرمانی میتوانند به یاختههای مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند.
📌 در صورتی که همه کروموزومهای همتا باهم بمانند، دو یاخته ایجاد میشود، گامتی با دو مجموعه کروموزومی و گامتی فاقد کروموزوم، از لقاح گامت دیپلوئید با گامت طبیعی(هاپلوئید،) یاخته تخم تریپلوئید ایجاد میشود.
📌 پس از انتقال پیام، مولکولهای ناقل عصبی باقی مانده، باید از فضای سیناپسی تخلیه شوند تا از انتقال بیش از حدّ پیام جلوگیری و امکان انتقال پیام های جدید فراهم شود این کار با جذب دوبارة ناقل به یاختۀ پیش سیناپسی (یاخته سازنده ناقل عصبی) انجام میشود یا آنزیم هایی ناقل عصبی را تجزیه میکنند.
📌 ناقل عصبی دارای گیرنده غشایی در یاخته پس سیناپسی است و هرگز به درون یاخته پس سیناپسی وارد نمیشود.
📌 ناقلهای عصبی دارای گیرنده اختصاصی در غشای یاخته پس سیناپسی هستند، گیرنده این مولکولها، کانالی پروتئینی است که به دنبال اتصال ناقل عصبی به آن، باز یا بسته میشود و سبب میگردد تا پتانسیل الکتریکی غشای یاخته پس سیناپسی تغییر کند.
📌 ناقل های عصبی در جسمیاختهای نورونها ساخته میشوند و از طریق آکسون (رشته عصبی) به سمت انتهای آن (پایانه آکسونی) هدایت میشوند و در پایانه آکسونی ذخیره میگردند تا در مواقع لزوم ترشح شوند.
📌 حرکت دادن کره چشم فقط برعهده ماهیچههای اسکلتی درون کاسه چشم است که کره چشم را به جهات مختلف حرکت میدهند.
📌 دو گروه ماهیچه صاف عنبیّه، مردمک را (در نور زیاد) تنگ و (در نور کم) گشاد میکنند. بنابراین تنظیم میزان نور ورودی به کره چشم برعهده عنبیه است.
📌 بخش های شفاف چشم شامل : قرنیه، زلالیه، عدسی و زجاجیه است که ماهیچههای مژگانی با قرنیه، زلالیه و زجاجیه تماس مستقیم دارند درحالی که اتصال این بخش به عدسی، بهطور غیرمستقیم و به کمک تارهای آویزی برقرار میشود.
📌 هنگام دیدن اشیاى نزدیک، با انقباض ماهیچههای جسم مژگانی، عدسى ضخیم مىشود. در هنگام دیدن اجسام دور، این ماهیچهها در حالت استراحت قرار دارند.
📌 ماهیچه های مژگانی از جنس ماهیچه صافاند و با دستگاه عصبی خودمختار (نههه پیکری) ارتباط مستقیم دارند.
📌 استخوان مصرف دخانیات با جلوگیری از رسوب کلسیم در استخوانها، باعث بروز پوکی استخوان در مردان و زنان میشوند. بنابراین هر دو عامل حضور در ها در اثر فعالیت بدنی مانند ورزش، یا با افزایش وزن ضخیم، متراکمتر و محکمتر میشوند.
📌 مصرف دخانیات با جلوگیری از رسوب کلسیم در استخوانها، باعث بروز پوکی استخوان در مردان و زنان میشوند. بنابراین هر دو عامل حضور در محیط بیوزنی و مصرف دخانیات میتوانند به کاهش توده استخوانی منجر شوند.
📌 کمبود ویتامین D با جلوگیری از رسوب کلسیم در استخوانها، باعث بروز پوکی استخوان میشود، بنابراین هر دو عامل مورد نظر سبب کاهش (نههه افزایش) تراکم استخوان میشوند.
📌 در صورتی که کلسیم مورد نیاز بدن تامین شود، استخوانها محکمتر و متراکمتر میشوند. حضور در محیط بیوزنی از تراکم استخوانی میکاهد.
📌 هورمون های ساخته شده توسط هیپوتالاموس : آزادکننده و مهارکننده، ضدادراری و اکسیتوسین.
📌 هورمونهایی که مستقیما توسط هیپوتالاموس به خون ترشح میشوند: آزادکننده و مهارکننده.
📌 هورمون هایی که توسط هیپوتالاموس تولید و سپس ترشح میشوند: آزادکننده و مهارکننده.
📌 هورمون های آزادکننده و مهارکننده هیپوتالاموس بر تنظیم مقدار ترشح هورمونهای بخش جلویی (نههه عقبی) هیپوفیز موثر هستند.
📌 هورمون های آزادکننده و مهارکننده، ضدادراری و اکسیتوسین – فقط هورمونهای آزادکننده و مهارکننده میتوانند بر فعالیت ترشحی یاختههای درونریز بخش پیشین هیپوفیز تاثیر بگذارند.
📌 همه (نههه گروهی) هورمونهای آزادکننده و مهارکننده پس از ترشح به خون، به گیرنده اختصاصی خود در بخش پیشین هیپوفیز (بزرگترین بخش آن) متصل میشوند.
📌 هیپوتالاموس توسط رگهای خونی با بخش پیشین ارتباط دارد و هورمون های آزادکننده و مهارکننده ترشح میکند که باعث میشوند هورمونهای بخش پیشین ترشح شوند، یا اینکه ترشح آنها متوقف شود.
📌 افزایش هورمون کورتیزول می تواند به افزایش قند خون (و ترشح انسولین از پانکراس) منجر شود و از طرفی با سرکوب دستگاه ایمنی، از شدت علائم حساسیت بکاهد.
📌 هورمون پاراتیروئیدی منجر به بازجذب کلسیم از نفرون و کاهش غلظت کلسیم ادرار میشود، پس با کاهش شدید این هورمون، غلظت کلسیم در شبکه دوم مویرگی کلیه کاهش (نههه افزایش) مییابد.
📌 در فقدان انسولین، مشابه آنچه در دیابت شیرین نوع 1 رخ میدهد، یاخته ها در نبود گلوکز، چربی و پروتئین را مصرف میکنند که منجر به تولید محصولات اسیدی میشود و بنابراینPH خون کاهش می یابد از طرفی با مصرف و تجزیه شدن پروتئین ها، آمونیاک تولید میشود که در کبد به اوره تبدیل میشود، بنابراین در دیابت شیرین، مقدار اوره خون در افراد افزایش مییابد.
📌 اکسی توسین در زمان زایمان ترشح شده و با اثر بر دیواره رحم ماهیچههای دیواره را به انقباض وامیدارد، از طرفی پس از زایمان، با اثر بر ماهیچه های صاف غدد شیری، منجر به انقباض آنها و خروج (نهه تولید) شیر از این غدد میشود.
📌 پروتئین مکمل پس از خارجشدن از خون و ورود به بافت، فعال شده و به غشای باکتری متصل میشود.
📌 این یاخته ها در مغز استخوان بلوغ پیدا نمیکنند .
📌 ماکروفاژها همواره در بافت (خارج از خون) حضور دارند و فاقد توانایی خروج از خون (دیاپدز) هستند.
📌 هر دو خارج از خون هستند (ماستوسیت هم خارج از خون است).
📌 همگی در دفاع غیر اختصاصی شرکت کرده و توانایی شناسایی یک آنتیژن خاص از سایر آنتیژنها را ندارند.
📌 هیپوتالاموس توسط رگهای خونی با بخش پیشین ارتباط دارد و هورمون های آزادکننده و مهارکننده ترشح میکند که باعث میشوند هورمون های بخش پیشین ترشح شوند، یا اینکه ترشح آنها متوقف شود.
📌 افزایش هورمون کورتیزول می تواند به افزایش قند خون (و ترشح انسولین از پانکراس) منجر شود و از طرفی با سرکوب دستگاه ایمنی، از شدت علائم حساسیت بکاهد.
📌 هورمون پاراتیروئیدی منجر به بازجذب کلسیم از نفرون و کاهش غلظت کلسیم ادرار میشود، پس با کاهش شدید این هورمون، غلظت کلسیم در شبکه دوم مویرگی کلیه کاهش (نههه افزایش) مییابد.
📌 یاخته های پوششی در لوله گوارش انسان، تقسیم میتوز انجام میدهند.
📌 در مرحله پرومتافاز همانند پروفاز، در هر یک از قطبین یاخته یک جفت(دو عدد) سانتریول به صورت عمود برهم مشاهده میشوند.
📌 در تلوفاز برخلاف آنافاز، کروموزومها شروع به باز شدن میکنند تا به صورت فامینه درآیند.
📌 در مرحله پرومتافاز همانند پروفاز، گروهی از رشتههای دوک تا میانه یاخته کشیده شدهاند.
📌 به خاطر داشته باشید دنای خطی (ماده وراثتی) یاخته در مرحله S مضاعف (دوبرابر) شده است و در تمام مراحل تقسیم میتوز بدون تغییر میماند.
📌 تومور، تودهای است که در اثر تقسیمات تنظیم نشده ایجاد میشود. علت اصلی سرطان و به طور کلی تودهها، بعضی تغییرات در مادة ژنتیکی یاخته است که باعث میشود پروتئینهای تنظیمکننده چرخه به خوبی عمل نکنند و چرخۀ یاخته از کنترل خارج شود.
📌 سرطان ها (تودههای بدخیم) میتوانند از طریق ورود به خون یا دسترسی به لنف، در بدن منتشر شوند.
📌 این گزینه فقط ویژگی تودههای بدخیم(مثل ملانوما) است.
📌 تومور بدخیم یا سرطان به بافت های مجاور حمله میکند و در آن گسترش مییابد.
📌 ساختارهای کپسول بومن (قیفی شکل) و لوله های پیچخورده نزدیک و دور، در بخش قشری کلیه مشاهده میشوند.
📌 مجاری جمعکنندة ادرار در هر دو بخش قشری و مرکزی کلیه مشاهده میشوند. بخش کمی از لولۀ جمعکننده (ابتدایی و باریک آن) در بخش قشری قرار دارد، اما بخش اعظم آن (با قطر بیشتر) در بخش مرکزی (هرم) قرار دارد.
📌 لولۀ جمعکننده جزو نفرون نیست.
📌 به محض ورود مواد تراوش شده به لولة پیچخوردة نزدیک، بازجذب آغاز میشود دیوارة لولۀ پیچخوردة نزدیک از یک لایه بافت پوششی مکعبی تشکیل شده است که ریزپرز دارند.
📌 لولۀ هنله محل آغاز بازجذب و ترشح نیست.
📌 تعداد لوله های جمعکننده از نفرونها کمتر است، ادرار دریافتی توسط مجاری جمعکننده به سمت راس (بخش باریک) هرمهای کلیه ( به سمت لگنچه و از بالا به پایین) هدایت میشود.
📌 سرخرگ وابران در اطراف لولههای پیچخورده و قوس هنله، شبکۀ مویرگی دورلولهای را میسازد. بنابراین سرخرگ وابران در اطراف کپسول بومن منشعب نمیشود.
📌 سرخرگ وابران در اطراف بخش لولهای شکل نفرون، منشعب میشود.
📌 بخش لول های شکل نفرون شامل لوله های پیچخورده و قوس هنله است که در این محلها سرخرگ وابران منشعب شده و شبکۀ مویرگی دوم پدید میآید)
📌 شبکۀ مویرگی اول درون کپسول بومن (بخش ابتدایی نفرون) ایجاد میشود، نه در اطراف بخش ابتدایی نفرون (کپسول بومن).
📌 مواد ترشح شده به نفرونها شامل : بعضی از سموم، داروها و یونهای هیدروژن و پتاسیم اضافی بخشی از مواد بالا از طریق تراوش و بخش دیگر از طریق ترشح به نفرون و در نهایت به ادرار وارد میشوند مقدار نهایی و دفعی این گروه از مواد (موادی که ترشح میشوند) در ادرار، از مقدار تراوش شده به نفرون، بیشتر است.
📌 یاخته های دیوارة درونی کپسول بومن، به سمت کلافک، از نوع خاصی یاخته های پوششی به نام پودوسیت(به معنای یاختۀ پادار) ساخته شدهاند. هریک از پودوسیتها رشتههای کوتاه و پا مانند فراوانی دارند. پودوسیتها با پاهای خود اطراف مویرگهای کلافک(گلومرول) را احاطه کردهاند و به دلیل شکاف های باریک متعددی که در فواصل بین پاها (شکاف تراوشی) وجود دارد به خوبی امکان نفوذ مواد را به گردیزه فراهم میکنند، با توجه به توضیحات یاختههای پودوستی توانایی نفوذ به لوله پیچخورده نزدیک را ندارند.
📌 فاصله یاخته های پودوسیتی از دیوارة خارجی کپسول بومن در بخشهای مختلف کپسول بومن متفاوت است.
📌 اطراف کلافک را کپسول بومن (واجد دو دیواره) احاطه کرده است. کپسول بومن شامل دو دیوارة بیرونی و درونی (در تماس با کلافک و دارای شکافهای فراوانی برای ورود مواد به گردیزه) است. یاختههای دیوارة بیرونی کپسول بومن از نوع پوششی سنگفرشی سادهاند، اما یاخته های دیوارة درونی آن، به سمت کلافک، از نوع خاصی یاختههای پوششی (نه سنگفرشی ساده) به نام پودوسیت ساخته شده اند.
📌 یاخته های دیوارة داخلی و خارجی، همگی تکهستهای، از جنس بافت پوششی و مستقر بر غشای پایه (شبکهای از رشته های پروتئینی و گلیکوپروتئینی) هستند.
📌 سرخرگ ورودی به کلیه : خون روشن (اکسیژن زیاد +CO2کم ) + اوره زیاد
📌 سیاهرگ خروجی از کلیه: سرخرگ ورودی به گلومرول، سرخرگ آوران و سرخرگ خروجی از آن، سرخرگ وابران میباشد.
📌 مقدار مواد مفید (گلوکز، آمینواسید و…..) و مواد دفعی (اوره، اوریک اسید و کراتینین و….) در سرخرگ آوران بیشتر از سرخرگ وابران است.
📌 مقدار اکسیژن و دیاکسیدکربن در دو سرخرگ آوران و وابران به دلیل اینکه هر دو محتوی خون روشن هستند، تقریباً مشابه است.
📌 پس از ورود ادرار درون میزنای به مثانه، دریچهای که حاصل چینخوردگی مخاط مثانه بر روی دهانة میزنای است، مانع بازگشت ادرار به میزنای میشود (نهه میزراه- نهه مثانه)
📌 پیام عصبی که از قشر مخ برای بندارة خارجی میزراه (ماهیچۀ اسکلتی خارجی) ارسال میگردد، آگاهانه است. (به غیر از نوزاد و کودک)
📌 در دوران نوزادی و کودکی ارتباط مغز با نخاع بهطور کامل شکل نگرفته است.
📌 در محل اتصال مثانه به میزراه، بندارهای قرار دارد که به هنگام ورود ادرار باز میشود. میزراه دارای دو بنداره به شکل زیر است.
📌 کشیدگی دیوارة مثانه باعث تحریک گیرندههای کششی (نوعی گیرندة مکانیکی) و فرستادن پیام عصبی به نخاع میشود و به این ترتیب انعکاس تخلیۀ ادرار فعال میشود.
📌 پیام های حسی از ریشۀ پشتی به نخاع وارد و پیامهای حرکتی از طریق ریشۀ شکمی از آن خارج میشوند.
📌 در صورتی که شکافهای تراوشی به درستی عمل نکنند، در عمل تراوش اختلال ایجاد میشود. ممکن است میزان ورود مواد به نفرون تغییر پیدا کند و به دلیل تراوش بیشتر (دفع بیشتر از طریق ادرار) موادی چون گلوکز و آمینواسید و… به ادرار راه پیدا کنند. در صورت کاهش بازجذب این مواد به خون، در فشار اسمزی پلاسما تغییر ایجاد میشود. (کاهش فشار اسمزی)
📌 در صورت ورود پروتئین پلاسما به نفرون فشار اسمزی در شبکۀ دوم مویرگی افت میکند و بازجذب مواد به شبکۀ دوم مویرگی کاهش یافته و حجم ادرار افزایش مییابد.
📌 سرخرگ آوران در مقایسه با سرخرگ وابران و انشعابی از سیاهرگ کلیه که از شبکۀ مویرگی دوم خارج میشود، حاوی مواد دفعی شامل یون هیدروژن، کرآتینین، پتاسیم و اورة بیشتری است.
📌 سرخرگ آوران (نه وابران) در بخش قشری کلیه، پس از ورود به کپسول بومن، منشعب شده و شبکۀ مویرگی گلومرول یا شبکۀ اول مویرگی را ایجاد میکند.
📌 یاخته های ریزپرزدار لولۀ پیچخوردة نزدیک، در سمت قاعده و مخالف (نه مجاور) ریزپرزهای خود، واجد راکیزههای فراوان هستند.
📌 اوریکاسید انحلالپذیری زیادی در آب ندارد (نامحلول در آب،) بنابراین تمایل آن به رسوب کردن و تشکیل بلور زیاد است. رسوب بلورهای اوریکاسید در کلیهها باعث ایجاد سنگ کلیه میشود.
📌 مواد زائد نیتروژندار دفعی از طریق یاختههای گردیزه و مجرای جمعکننده به ادرار راه مییابند و در نهایت از بدن دفع میشوند.
📌آمونیاک نوعی (ماده معدنی) را از طریق ترکیب آن با کربندیاکسید(یکی از فرآوردههای تنفس یاختهای ـ نوعی مادة معدنی) به اوره تبدیل میکند.
📌 آمونیاک بسیار سمی است و تجمع آن در خون به مرگ سریع فرد میانجامد. اوره و اوریکاسید سمیت کمتری نسبت به آمونیاک دارند.
📌 ترشح در دفع سموم و داروها و تنظیم pH نقش اساسی دارد.
📌 ترشح در مجاورت مویرگهای دورلولهای و تراوش در مجاورت شبکۀ مویرگی کلافک (گلومرول) رخ میدهد.
📌در تراوش، مواد براساس اندازه وارد گردیزه میشوند و هیچ انتخاب دیگری صورت نمیگیرد. بنابراین، هم مواد دفعی مثل اوره و هم مواد مفید مثل گلوکز و آمینواسیدها به گردیزه وارد میشوند.
📌یاخته های مکعبیشکل در بخش لولهای نفرون، در فرایندهای ترشح و بازجذب نقش دارنددر لوله های پیچ خوردة نزدیک، یاخته های مکعبی شکل ریزپرزدار با بیشترین شدت بازجذب را انجام می دهند.
📌در یاخته های جانوری تقسیم سیتوپلاسم با ایجاد فرورفتگی در وسط آن شروع می شود. این فرورفتگی حاصل انقباض حلقهای از جنس اکتین و میوزین است که مانند کمربندی در سیتوپلاسم قرار می گیرد و به غشا متصل است. با تنگ شدن این حلقۀانقباضی در نهایت دو یاخته از هم جدا میشوند (در حین تخمکزایی در خانمها کمربند انقباضی در وسط تشکیل نمیشود)
📌اگرپروتئین های دوک تقسیم یا عوامل لازم برای رشتمان فراهم نباشد، نقطۀ وارسی G2 اجازة عبور یاخته از این مرحله را نمیدهد. بنابراین تولید پروتئینهای دوک تقسیم در مرحلهG2 و تشکیل رشتههای دوک تقسیم در مرحله پروفاز است.
📌در مرحله پروفاز تقسیم میوز و میتوز، شروع تشکیل رشتههای دوک تقسیم با اغاز تخریب غشای هسته همزمان است.
📌در آنافاز میوز1 کروموزومهای همتا که مضاعف هستند و متصل به رشته دوک میباشند، به یکی از قطبین یاخته کشیده میشوند.
📌 در صورتی که خطای میوزی رخ ندهد، در پایان تلوفاز میوز 1 و2 در هر قطب یاخته تعداد کروموزوم برابری با قطب دیگر مشاهده میشود.
📌 در متافاز میوز 2 هر کروموزوم از طریق سانترومر خود به دو رشته دوک متصل میشود.
📌 یاخته بنیادی توانایی میتوز دارد اما توانایی میوز ندارد.
📌 در مرحله تلوفاز میتوز، رشتههای دوک تخریب شده و فامتن(کروموزوم)ها شروع به باز شدن میکنند تا به صورت فامینه(کروماتین) درآیند.
📌 در مرحله آنافاز، با تجزیۀ پروتئین اتصالی در ناحیۀ سانترومر، کروماتیدهای خواهری از هم جدا میشوند. فاصله گرفتن فامینکها با کوتاه شدن رشته های دوک متصل به کروموزوم انجام میشود. فقط دقت کنید بچههااا حواسااا باشه، رشتههای دوکی که با کوتاه شدن، کروماتیدهای خواهری را حرکت میدهند. فقط از یک سمت (نههه از دو سمت) به سانترومر این کروماتیدها متصل هستند
📌 در مرحله آنافاز، کروماتیدهای خواهری (کروموزومهای غیرمضاعف) به دو سوی (قطب) یاخته حرکت میکنند. دقت کنید که در هر قطب یک جفت سانتریول مشاهده میشود.
📌 در انسان در مرحله تلوفاز میوز (نههه میتوز)، پوشش هستهای در اطراف هر مجموعه کروموزمی مجددًا تشکیل میشود.
📌 حذف یاختههای پیر یا آسیب دیده، مانند آنچه در آفتاب سوختگی اتفاق میافتد، مثالی از مرگ برنامهریزی شدة یاختهای است؛ چون پرتوهای خورشید دارای اشعۀ فرابنفشاند آفتاب سوختگی میتواند سبب آسیب به «دِنا»یاخته ها و بروز سرطان شود.
📌 ویروس در گیاه فرایندهایی را به راه میاندازد که نتیجۀ آن، مرگ یاختههای آلوده و قطع ارتباط آنها با بافتهای سالم است. در مرگ یاختهای، یاخته به وسیلۀ آنزیمهای خود گوارش میشود. سالیسیلیک اسید که از تنظیم کنندههای رشد در گیاهان است در مرگ یاخته ای نقش دارد. یاختۀ گیاهی آلوده، این ترکیب را رها و مرگ یاختهای را القا میکند.
📌 یاختۀ کشندة طبیعی، به یاختۀ سرطانی متصل میشود، با ترشح پروتئینی به نام پرفورین منفذی در غشا ایجاد میکند. سپس با وارد کردن آنزیمی به درون یاخته، باعث مرگ برنامهریزی شده یاخته میشود.