دومین خط دفاعی

🔰خودی و بیگانه
  🔶قبل از آنکه بیگانه خوارهای بدن ما به میکروب حمله کند، ابتدا باید بیگانه بودن آن را تضشخیص دهد. دستگاه ایمنی هر فرد، یاخته های خودی را می شناسد و تنها در برابر آنچه که بیگانه تشخیص داده می شود، پاسخ می دهد.دومین خط دفاعی شامل ساز و کارهایی است که بیگانه ها را بر اساس ویژگی های عمومی آنها شناسایی می کند. بنابراین از نوع دفاع غیر اختصاصی است. دومین خط دفاعی شامل بیگانه خوارها، گویچه های سفید، پروتئین ها، پاسخ التهابی و تب است.

🔰بیگانه خوارها (فاگوسیت ها)
  🔶در انسان انواع مختلفی یاخته بیگانه خوار شناسایی شدهاند. بیگانه خوارها در جای جای بدن انسان حضور دارند. درشت خوار(ماکروفاژ) یکی از بیگانه خوارهاست.درشت خوارها در اندام های مختلف، از جمله حبابک، گره های لنفاوی، حضور دارند و با میکروب ها مبارزه می کنند. یکی دیگر از وظایف درشت خوار از بین بردن یاخته های مرده بافت ها یا بقایای آنهاست. به یاد دارید که کبد و طحال گویچه های قرمز مرده را پاکسازی می کنند. این کار به وسیله ی درشت خوارهای این اندام ها انجام می شود.

🔶نوع دیگری از بیگانه خوارها یاخته های دارینهای (دندریتی) نام دارد. این یاخته ها را به علت داشتن انشعابات دندریت مانند، به این نام می خوانند. یاخته های دندریتی در بخش هایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباطاند، مثل پوست و لوله ی گوارش، به فراوانی یافت می شوند. این یاخته ها علاوه بر بیگانه خواری، قسمت هایی از میکروب را در سطح خود قرار می دهند.سپس خود را به گره های لنفاوی نزدیک میرسانند، تا این قسمت ها را به یاخته های ایمنی ارائه کنند. یاخته های ایمنی با شناختن این قسمت ها، میکروب مهاجم را شناسایی خواهند کرد.

🔶بیگانه خوار دیگر ماستوسیت نام دارد. ماستوسیت ها مانند یاخته های دندریتی در بخش هایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباطاند، به فراوانی یافت می شوند. ماستوسیت ها مادهای به نام هیستامین دارند. هیستامین رگ ها را گشاد و نفوذپذیری آنها را زیاد می کند.

🔶گشاد شدن رگ ها باعث افزایش جریان خون و حضور بیشتر گویچه های سفید می شود. نفوذپذیری بیشتر رگ ها موجب می شود تا خوناب که حاوی پروتئین های دفاعی است بیش از گذشته به خارج رگ نشت کند.نوتروفیل، بیگانه خوار دیگری است که از انواع گویچه های سفید است. نوتروفیل ها را در بخش گویچه های سفید بررسی می کنیم.

🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷

🔰گویچه های سفید
  🔶یافته های اولیه نشان داد که در جریان بیماری های میکروبی، تعداد گویچه های سفید افزایش می یابد و به این ترتیب، مشخص شد که بین این گویچه ها و میکروب ها ارتباط وجود دارد. امّا هنوز یک سوال دیگر باقی مانده بود: گویچه های سفید در خوناند. اما میکروب ها همه جا می توانند باشند. گویچه های سفید چگونه با میکروب های خارج از خون مبارزه می کنند؟ آیا گویچه های سفید می توانند از خون خارج شوند؟

🔶با پیشرفت روش های رنگ آمیزی و کار با میکروسکوپ، دانشمندان به کشفی دست یافتند که می توانست این معما را حل کند. دانشمندان مشاهده کردند که گویچه های سفید نه تنها در خون، بلکه در بافت های دیگر هم یافت می شوند. پس گویچه های سفید، توانایی خروج از خون را دارند. فرایند عبور گویچه های سفید را از دیواره مویرگ ها، تراگذری (دیاپدز) می نامند. تراگذری از ویژگی های همهگویچه های سفید است.

🔶گویچه های سفید انواع مختلفی دارند و به روش های مختلفی مبارزه می کنند. در این قسمت آنهایی را بررسی می کنیم که در دومین خط دفاعی نقش دارند. سایر گویچه های سفید را در قسمت های بعدی بررسی خواهیم کرد.

⚜️نوتروفیل ها: را می توان به<نیروهای واکنش سریع> تشبیه کرد. اگر عامل بیماری زا در بافت وارد شود، نوتروفیل ها با تراگذری خود را با آنها میرسانند و با بیگانه خواری آنها را نابود می کنند. نوتروفیل ها مواد دفاعی زیادی حمل نمی کنند و چابک اند.

🔶همه عوامل بیماری زا را نمی توان با بیگانه خواری از بین برد. در برابر عوامل بیماری زای بزرگتری مثل کرم های انگل که قابل بیگانه خواری نیستند، ائوزینوفیل ها مبارزه می کنند. ائوزینوفیل ها محتویات دانه های خود را به روی انگل میریزند.

⚜️بازوفیل ها: به مواد حساسیت زا پاسخ می دهند. دانه های این یاخته ها هیستامین و ماده ای به نام هپارین دارند. هپارین ضد انعقاد خون است.

⚜️مونوسیت ها: از خون خارج می شوند و پس از خروج، تغییر می کنند و به درشت خوار و یا یاخته های دندریتی تبدیل می شوند.

⚜️لنفوسیت ها: انواع مختلفی دارند. لنفوسیتی را که در دفاع غیراختصاصی نقش دارد، یاخته کشندهی طبیعی می نامند که یاخته های سرطانی و آلوده به ویروس را نابود می کنند. یاخته کشندهی طبیعی، به یاخته سرطانی متصل می شود، با ترشح پروتئینی به نام پرفورین منفذی در غشا ایجاد می کند.

🔶سپس با وارد کردن آنزیمی به درون یاخته، باعث مرگ برنامه ریزی شده یاخته می شود. در یاخته ها، برنامهای وجود دارد که در صورت اجرای آن، یاخته می میرد. این نوع مرگ را مرگ برنامه ریزی شده مینامند. لنفوسیت های دفاع اختصاصی را لنفوسیت های B و ،T می نامند و کمی بعد با آنها آشنا خواهیم شد.

🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷

🔰پروتئین ها
  🔶علاوه بر یاخته ها، پروتئین ها هم در ایمنی بدن نقش دارند. پروتئین های مکمل، گروهی از پروتئین های خون (محلول در خوناب) اند. این پروتئین ها در فرد غیرآلوده به صورت غیرفعال اند، امّا اگر میکروبی به بدن نفوذ کند، فعال می شوند. واکنش فعال شدن، به این صورت است که وقتی یکی از این پروتئین ها فعال می شود، دیگری را فعال می کند و به همین ترتیب ادامه می یابد.

🔶پروتئین های فعال شده به کمک یکدیگر، با ایجاد ساختارهای حلقه مانند در غشای میکروب ها، منافذی بوجود می آورند.این منافذ عملکرد غشای یاخته ای میکروب را در کنترل ورود و خروج مواد از بین می برند و سرانجام یاخته بیگانه می میرد. علاوه بر آن، قرار گرفتن پروتئین های مکمل روی میکروب، باعث می شود که بیگانه خواری آن آسان تر انجام شود.

🔶یکی دیگر از روش های دفاع، ترشح پروتئینی به نام اینترفرون است. اینترفرون نوع یک از یاخته آلوده به ویروس ترشح می شود و علاوه بر یاخته آلوده، بر یاخته های سالم مجاور هم اثر می کند و آنها را در برابر ویروس مقاوم می کند. اینترفرون نوع دو از یاخته های کشنده طبیعی و لنفوسیت های T ترشح می شود و درشت خوارها را فعال می کند. این نوع اینترفرون نقش مهمی در مبارزه علیه یاخته های سرطانی دارد.

🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷

🔰پاسخ التهابی
  🔶هر یک از ما به نوعی تجربه زخمی شدن با بریدگی را داشته ایم. در این موارد، پوست آسیب می بیند و میکروب ها فرصتی برای نفوذ پیدا می کنند. قرمزی، تورم، گرما و درد که در موضع آسیب دیده مشاهده می شوند، نشانه های التهاب اند.

🔶التهاب، پاسخی موضعی است که به دنبال آسیب بافتی بروز می کند. این پاسخ به از بین بردن میکروب ها، جلوگیری از انتشار میکروب ها و تسریع بهبودی می انجامد. در التهاب، از ماستوسیت های آسیب دیده هیستامین رها می شود. (هیستامین رگ ها را گشاد و نفوذپذیری آنها را زیاد می کند.) به این ترتیب، گویچه های سفید بیشتری به موضع آسیب هدایت می شوند و خوناب بیشتری به بیرون نشت می کند.

🔶یاخته های دیواره مویرگ ها و درشت خوار ها با تولید پیک های شیمیایی، گویچه های سفید خون را به محل آسیب فرا می خوانند. نوتروفیل ها و مونوسیت ها با تراگذری از خون خارج می شوند. نوتروفیل ها بیگانه خواری می کنند و مونوسیت ها به درشت خوار تبدیل می شوند.

⚜️مراحل التهاب:

1- ورود باکتری به بدن

2- ماستوسیت های آسیب دیده هیستامین رها می کنند.

3- نوتروفیل ها و مونوسیت ها از مویرگ خارج می شوند.

4- پروتئین مکمل فعال شده به غشای باکتری متصل می شود.

5- درشت خوار ها ضمن تولید پیک شیمیایی باکتری ها را بیگانه خواری می کنند.

🔰تب
  🔶یکی از نشانه های بیماری های میکروبی، تب است. فعالیت میکروب ها در دماهای بالا کاهش می یابد، هیپوتالاموس در پاسخ به بعضی از ترشحات میکروب ها، دمای بدن را بالا می برد.

🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷🔶🔷

نکات کنکوری

خودی و بیگانه

📌 بیگانه خوارها در دومین خط دفاعی بدن فعالیت میکنند نههه در نخستین خط دفاعی

📌 قبل از آنکه بیگانهخوارهای بدن ما به میکروب حمله کنند، ابتدا باید «بیگانه بودن» آن را تشخیص دهند دستگاه ایمنی هر فرد، یاختههای «خودی» را میشناسد و تنها در برابر آنچه که «بیگانه» تشخیص داده می شود پاسخ میدهد.  

📌 در دومین خط دفاعی واکنشهای عمومی اما سریع رخ میدهد دومین خط دفاعی شامل ساز و کارهایی است که بیگانه ها را بر اساس ویژگی های عمومی آنها شناسایی میکند بنابراین، از نوع دفاع غیراختصاصی است (خط اول و دوم ، جزء دفاع غیر  اختصاصی هستند.)

📌 دومین خط دفاعی شامل بیگانهخوارها، گویچه های سفید، پروتئینها، پاسخ التهابی و تب است

📌 شناسایی یاخته های بیگانه از خودی در خط اول رخ نمیدهد ؛ در خط دوم و سوم دفاعی رخ میدهد.

بیگانه خوارها (فاگوسیتها)

📌 ماکروفاژها درون حباب کها وظیفه بلعیدن ذرات خارجی و میکروبها را بر عهده دارند.

📌 ماکروفاژ ، یاخته دندریتی و ماستوسیت ، درون خون حضور ندارند.

📌 اندامک لیزوزوم به واکوئول غذایی متصل میشود.

📌 ماکروفاژ در کبد و طحال سبب بازگردانی یون آهن به مغز قرمز استخوان میشود.

📌 در التهاب و آسیب های بافتی ، ماکروفاژ زودتر از بقیه شروع به مبارزه با میکروبها میکند.

📌 ماستوسیت در خون حضور ندارد.

📌 یاخته هایی که توانایی ذره خواری دارند:  ماکروفاژ (خارج از خون) + ماستوسیت (خارج از خون) + یاخته دندریتی (خارج از خون) + نوتروفیل + مونوسیت+ ائوزینوفیل + یاخته سرتولی + نوعی یاخته پشتیبان در بافت عصبی

📌 ماکروفاژ + ماستوسیت + یاخته دندریتی در خون حضور ندارند ، از دیواره مویرگ عبور نمیکنند و دیاپدز هم ندارندو

📌 ماکروفاژ ، یاخته دندریتی ، ماستوسیت ، نوتروفیل ، ائوزینوفیل ، بازوفیل ، مونوسیت و یاخته کشنده طبیعی ، بیگانهها را بر اساس ویژگی عمومی آنها شناسایی میکنند.

📌 مونوسیت ها ، از خون خارج میشوند و پس از خروج ، تغییر میکنند و به درشتخوار (ماکروفاژ) و یا یاخته دندریتی تبدیل میشوند.

📌 ماکروفاژ و یاخته دندریتی حاصل تغییر و تمایز یاخته قبلی خود (مونوسیت) هستند نهههه حاصل تقسیم یاخته قبلی خود.

📌 گلبول قرمز درون خون فعالیت میکند اما ماکروفاژ در خارج از خون ایجاد میشود.

📌  ماکروفاژ در خارج از خون ایجاد میشود. مراحل بلوغ ماکروفاژ در خارج خون است. ایجاد شود اما لزوما همه ماکروفاژها در مغز استخوان ایجاد نمیشوند.

📌 لنفوسیت T  در تیموس بالغ میشود نه در مغز استخوان است .

📌 یاخته دندریتی (نهه ماکروفاژ) با قرار دادن بخشهایی از میکروب سبب فعال شدن یاخته ایمنی در گره لنفی میشود

📌 ماکروفاژ توانایی دیاپدز و گردش بین خون و لنف ندارد. ماکروفاژ در خون حضور ندارد.

📌 ماکروفاژ تحت تاثیر اینترفرون نوع دو قرار میگیرد اما توانایی ساخت اینترفرون نوع 2 را ندارد.

📌 ماکروفاژ و یاخته های دیواره مویرگ با ترشح پیک شیمیایی سبب فراخوانی گلبول های سفید به محل آسیب میشوند.

📌 یاخته دارینه ای (ماکروفاژ و یاخته دارینهای از تغییر شکل مونوسیت در خارج از خون ایجاد میشوند)

📌 یاخته دارینه ای به علت داشتن انشعابات دندریتمانند، به این نام خوانده میشوند. یاخته دارینهای ، ماکروفاژ ، ماستوسیتها ، نوتروفیل ، ائوزینوفیل و…. توانایی فاگوسیتوز و ذرهخواری دارند.

📌 یاخته دارینه ای دارای زوائد سیتوپلاسمی ، حرکت آمیبی و فاگوسیتوز است.

📌 یاخته های دندریتی در بخشهایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباطاند، مثل پوست و لولة گوارش، به فراوانی یافت میشوند.

📌 یاخته های دندریتی قسمتهایی از میکروب را در سطح خود قرار میدهند سپس خود را به گرههای لنفاوی نزدیک میرسانند، تا این قسمت ها را به یاخته های ایمنی غیرفعال ارائه کنند یاخته های ایمنی با شناختن این قسمتها، ابتدا فعال شده و سپس میکروب مهاجم را شناسایی خواهند.

📌 یاخته دندریتی ، ماکروفاژ ، نوتروفیل ، ائوزینوفیل ، بازوفیل و ماستوسیت ، گیرنده آنتیژنی ندارند گیرنده آنتیژنی در لنفوسیتها دیده میشود.

📌 یاخته های دندریتی قسمتهایی از میکروب را در سطح خود قرار میدهند سپس خود را به گرههای لنفاوی نزدیک میرسانند، تا این قسمت ها را به یاخته های ایمنی غیرفعال ارائه کنند. اختههای ایمنی با شناختن این قسمتها، ابتدا فعال شده و سپس میکروب مهاجم را شناسایی خواهند کرد.

📌 یاخته دارینه ای ، ماکروفاژ و ماستوسیت ، توانایی دیاپدز ندارند.

📌 یاخته دندریتی سبب فعال شدن یاختههای ایمنی شده در نهایت میزان فاگوسیتوز توسط ذرهخوارها افزایش مییابد.

📌 یاخته دندریتی در خط دوم (نههه خطوط) دفاع غیر اختصاصی فعالیت میکند.

📌 ذرهخوارها (ماکروفاژ ، یاخته دندریتی ، ماستوسیت و…) با آنزیمهای لیزوزومی سبب نابودی ذرات خارجی ، آنتیژن ، میکروب ، ویروس و…. میشوند. (گوارش درون سلولی)

📌 همه بخش های دومین خط دفاع غیراختصاصی:

1 – فاگوسیت ها (ماکروفاژ + یاخته دندریتی + ماستوسیت + نوتروفیل)

2 – گویچه های سفید (نوتروفیل + ائوزینوفیل + بازوفیل + مونوسیت + یاخته کشنده طبیعی)

3 – پروتئین ها (مکمل + اینترفرون نوع یک + اینترفرون نوع دو)

4 – پاسخ التهابی

5 – تب

📌 یاخته دندریتی ، ماکروفاژ و…. در خارج از خون ایجاد میشوند این یاختهها در محل ایجاد خود میتوانند سلولهای خودی را از غیرخودی شناسایی کنند و سپس به میکروبها حمله کنند (برای مثال ماکروفاژ میتواند در ششها ایجاد شود)

📌 شناسایی آتتی ژن خاص از سایر عوامل بیماری زا: دفاع اختصاصی = لنفوسیت (گیرنده آنتیژنی) + پلاسموسیت (توسط پادتن)

📌 لنفوسیت توانایی ساختن یاخته خاطره دارد نه سایرین.

📌 گویچه های سفید ، ماکروفاژ ، یاخته دندریتی و…. میتواند یاختههای خودی را از غیر خودی تفکیک کند.

📌 یاخته دندریتی توانایی ساخت گیرنده آنتیژنی اختصاصی ندارد فعالیت آن غیر اختصاصی است.

📌 یاخته های آلوده به ویروس در انسان ، اینترفرون نوع یک (مقاوم کننده در برابر ویروس) ترشح میکنند.

📌 ماستوسیت ها و بازوفیل ها با آزاد سازی هیستامین سبب گشاد شدن رگها و افزایش نفوذپذیری آنها میشوند.

📌 ماستوسیت ها مانند یاخته های دندریتی در بخش هایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباطاند، به فراوانی یافت میشوند.

📌 یاخته دندریتی ، ماکروفاژ و ماستوسیت ، در خون حضور ندارند و از دیواره مویرگ عبور نمیکنند.

📌 اگر یاخته دندریتی (یا هر یاخته هستهدار دیگر) آلوده به ویروس شود ، اینترفرون نوع یک ترشح میکند

📌 روتئین مکمل با ایجاد ساختار حلقه مانند سبب نابودی میکروب میشود.

📌 یاخته دندریتی پروتئین مکمل ترشح نمیکند.

📌یاخته دندریتی لابهلای سلولهای سنگفرشی چند لایه (در لایه بیرونی) پوست مستقر شده و پس از دریافت بخشی از میکروب حرکت خود را آغاز کرده و از غشای پایه عبور میکند و سپس وارد لایه درونی پوست (سد محکم و نفوذ ناپذیر) میشود و در آنجا وارد رگ لنفی میگردد. (یاخته دندریتی در هر دو لایه پوست میتواند دیده شود)

📌یاخته دندریتی در لایه درونی پوست وارد رگ لنفی میشود.

📌ماستوسیت ، ماکروفاژ و یاخته دندریتی ، درون خون حضور ندارند ، توانایی دیاپدز و عبور از دیواره مویرگ ندارند. (لنفوسیتها بیگانه خواری ندارند)

📌 ماستوسیت ها ، نوتروفیلها ، ماکروفاژها ، یاخته دندریتی و… توانایی ذرهخواری داشته و واکوئول غذایی تشکیل میدهند.

📌 ماستوسیت ، یاخته کشنده طبیعی و… فعالیت غیراختصاصی دارند یعنی نمیتوانند یک آنتیژن را از سایر عوامل بیماریزا به صورت اختصاصی شناسایی کنند.

📌 بیگانه خوار دیگر ماستوسیت نام دارد ماستوسیتها مانند یاخته های دندریتی در بخشهایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباطاند، به فراوانی یافت میشوند.

📌 ماستوسیت ها مادهای به نام هیستامین دارند هیستامین رگها را گشاد و نفوذپذیری آنها را زیاد میکند. گشاد شدن رگها باعث افزایش جریان خون و حضور بیشتر گویچه های سفید میشود نفوذ پذیری بیشتر رگها موجب میشود، تا خوناب که حاوی پروتئین های دفاعی است بیش از گذشته به خارج رگ نشت کند.

📌 ماستوسیت ها مادهای به نام هیستامین دارند. هیستامین رگها را گشاد و نفوذپذیری آنها را زیاد میکند. گشاد شدن رگها باعث افزایش جریان خون و حضور بیشتر گویچه های سفید میشود نفوذپذیری بیشتر رگها موجب میشود، تا خوناب که حاوی. پروتئینهای دفاعی است بیش از گذشته به خارج رگ نشت کند.

📌 ترشحات ماستوسیت (هیستامین +….) در جذب و فراخوانی گلبولهای سفید به محل آسیب نقش ندارد و در محل آسیب ، یاخته های دیوارة مویرگها و بیگانه خوارهای بافتی با تولید پیکهای شیمیایی، گویچههای سفید خون را به موضع آسیب فرا میخوانند.

📌 ماستوسیت ها مادهای به نام هیستامین دارند. هیستامین رگها را گشاد و نفوذپذیری آنها را زیاد میکند. گشاد شدن رگها باعث افزایش جریان خون و حضور بیشتر گویچه های سفید میشود نفوذ پذیری بیشتر رگها موجب میشود، تا خوناب که حاوی پروتئین. های دفاعی است بیش از گذشته به خارج رگ نشت کند .

📌 ماستوسیت و بازوفیل ، میتوانند هیستامین ترشح کنند. هیستامین رگها را گشاد و نفوذپذیری آنها را زیاد میکند. گشاد شدن رگها باعث افزایش جریان خون و حضور بیشتر گویچه های سفید میشود نفوذپذیری بیشتر رگها موجب میشود، تا خوناب که حاوی پروتئینهای دفاعی است بیش از گذشته به خارج رگ نشت کند.

📌 ماستوسیت ها ، نوتروفیل ها ، ماکروفاژها ، یاخته دندریتی و… توانایی بلعیدن ذرات خارجی را دارند.

📌 یاخته پادتن ساز (پلاسموسیت) ، لنفوسیت و یاخته کشنده طبیعی ، توانایی بیگانهخواری و فاگوسیتوز ندارند.

📌 گروهی از یاخته های خاطره در مغز استخوان ایجاد شده و همان جا تمایز مییابند.

📌 مونوسیت ها، از خون خارج میشوند و پس از خروج، تغییر میکنند و به درشتخوار و یا یاخته های دندریتی تبدیل میشوند.

📌 یک مونوسیت در خارج از خون ، یا به ماکروفاژ تبدیل میشود یا به یاخته دندریتی ، یک مونوسیت هم به ماکروفاژ و هم به یاخته دندریتی تبدیل نمیشود.

📌 ماستوسیت ، ماکروفاژ ، یاخته دندریتی ، نوتروفیل ، ائوزینوفیل ، بازوفیل و مونوسیت ، عوامل بیگانه را براساس ویژگیهای عمومی آن ها شناسایی می نمایند.

📌 در همه سلول های هستهدار انسان ، پروتئینها در سیتوپلاسم توسط ریبوزومها ساخته میشوند.

📌 ماستوسیت گیرنده آنتیژنی و فعالیت اختصاصی ندارد.

📌 ماستوسیت در صورت آلوده شدن به ویروس ، اینترفرون نوع یک (نوعی پروتئین دفاعی) میسازد.

📌 ماکروفاژ سبب بازگردانی آهن به چرخه گلبول قرمز سازی میشود.

📌 ماستوسیت در خون حضور ندارد.

📌 ماستوسیت ، ماکروفاژ و یاخته دندریتی ، دیاپدز ندارند.

📌 نوتروفیل ، ماستوسیت ، ماکروفاژ ، یاخته دندریتی ، مونوسیت و ….. با بیگانهخواری (آنزیمهای لیزوزومی) ذرات خارجی را نابود میکنند.

گویچه های سفید

📌 ویژگی های نوتروفیل: گلبول سفید دانهدار + منشا میلوئیدی + محل تولید و بلوغ مغز قرمز استخوان + هسته چند قسمتی + سیتوپلاسم با دانههای روشن ریز + دیاپدز( تراگذری)+ بیگانهخواری و فاگوسیت + نیروی واکنش سریع و چابک + عدم حمل مواد دفاعی زیاد.

📌 ویژگی های ائوزینوفیل: گلبول سفید دانهدار + منشا میلوئیدی + محل تولید و بلوغ مغز قرمز استخوان + هسته دو قسمتی دمبلی + سیتوپلاسم با دانههای روشن درشت + دیاپدز + دارای مواد ضد انگلی + ترشح مواد ضد انگلی و نابود کردن کرمهای انگل (نمیشه فاگوسیتوز کرد)

📌 بازوفیل و ماستوسیت در پاسخ به مواد حساسیتزا ، هیستامین ترشح میکنند این دو توانایی ساخت و ترشح ماده حساسیتزا را ندارند.

📌 ویژگی بازوفیل ها: گلبول سفید دانهدار + منشا میلوئیدی + محل تولید و بلوغ مغز قرمز استخوان + هسته دو قسمتی روی هم افتاده + سیتوپلاسم با دانه های تیره+ دیاپدز + پاسخ به مواد حساسیتزا و ترشح هیستامین (مانند ماستوسیت) + دارای هیستامین و هپارین (ماده ضد انعقاد خون).

📌 یک مونوسیت وقتی از خون خارج شده یا به ماکروفاژ تبدیل میشود یا به یاخته دندریتی. (یک مونوسیت نمیتواند هم به ماکروفاژ و هم به یاخته دندریتی تبدیل شود).

📌 ویژگی های موتوسیت: گلبول سفید بدون دانه + منشا میلوئیدی + محل تولید مغز قرمز استخوان + محل تغییر به یاخته دیگر خارج از خون + هسته تکی خمیده یا لوبیایی + دیاپدز + بیگانه خواری + در خارج از خون تبدیل به ماکروفاژ یا یاخته دندریتی.

📌 ویژگی یاخته کشنده طبیعی: گلبول سفید بدون دانه + منشا لنفوئیدی + محل تولید مغز قرمز استخوان + هسته تکی گرد یا بیضی + نابود کردن یاخته سرطانی یا آلوده به ویروس.

📌 مکانیسم فعالیت یاخته کشنده طبیعی : یاختة کشندة طبیعی، به یاختة سرطانی (یا آلوده به ویروس) متصل میشود، با ترشح پروتئینی به نام پرفورین منفذی در غشای یاخته سرطانی (یا آلوده به ویروس) ایجاد میکند. سپس با وارد کردن آنزیمی به درون یاخته، باعث مرگ برنامه ریزی شده یاخته میشود در یاخته ها، برنامهای وجود دارد که در صورت اجرای آن، یاخته میمیرد. این نوع مرگ را مرگ برنامه ریزی شده می نامند.

📌 آنزیم القاگر مرگ در یاخته کشنده طبیعی تولید شده اما درون یاخته دیگری فعالیت میکند.

📌 بازوفیل هیستامین و هپارین (ماده ضد انعقاد خون) میسازد.

📌 بازوفیل و ماستوسیت ، توانایی ساخت هیستامین و هپارین دارند.

📌 لنفوسیت ها توانایی بیگانه خواری (فاگوسیتوز) ندارند.

📌 لنفوسیت ها دیاپدز دارند اما فاگوسیتوز ندارند.

📌 مونوسیت اگر آلوده به ویروس شود اینترفرون نوع 1 (نوعی پروتئین دفاعی) را میسازد.

📌 نوتروفیل + ائوزینوفیل + بازوفیل + مونوسیت + لنفوسیت + یاخته کشنده طبیعی + پلاسموسیت ، توانایی دیاپدز دارند (لنفوسیت و یاخته کشنده طبیعی توانایی فاگوسیتوز ندارد).

📌 از نظر علمی ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها توانایی آندوسیتوز و بیگانه خواری دارند.

📌 مونوسیت تقسیم نمیشود. مونوسیت پس از خروج از خون به یاخته دندریتی یا ماکروفاژ تبدیل میشود.

📌 لنفوسیت هایBو T و خاطره ، آنتیژن خاصی را شناسایی میکنند و فعالیت اختصاصی دارند. 

📌 همه یاخته های دستگاه ایمنی( توانایی تولید CO2 و تنفس هوازی دارند). 

📌 پلاسموسیت توانایی ترشح پادتن (پروتئین مشابه گیرنده لنفوسیت سازنده پلاسموسیت) دارد.پ

📌 لنفوسیت ها دارای گیرنده آنتیژنی هستند.

📌 در طی دیاپدز یاخته از دیواره مویرگ عبور میکند نهههه اینکه اگزوسیتوز شود.

📌 مونوسیت با تغییر ساختار و اندازه به ماکروفاژ یا یاخته دندریتی تبدیل میشود.

📌 لنفوسیت T در تیموس (نههه مغز استخوان) توانایی شناسایی مولکول های خودی را از غیرخودی پیدا میکند.

📌 لنفوسیت توانایی تقسیم شدن دارد .

📌 نوتروفیل پلیمری که به یاختههای مهاجم حمله کند را نمیسازد.

📌 پلاسموسیت با ترشح پادتن (پلیمر) میتواند به ذرههای بیگانه حمله کند.

📌 نوتروفیل + ائوزینوفیل + بازوفیل + مونوسیت + ماکروفاژ + یاخته دندریتی + ماستوسیت + یاخته کشنده طبیعی : همگی

به وسیله ریبوزوم های خود پروتئین (متنوعترین گروه مولکولهای زیستی) میسازند.

📌 یاخته دندریتی و نوتروفیل هر دو میتوانند وارد لنف شوند.

📌 یک لنفوسیت بالغ به کمک گیرنده سطحی خود فقط میتواند به یک نوع آنتیژن متصل شود.

📌 لنفوسیت T  یاخته کشنده طبیعی و ماکروفاژ ، در مبارزه علیه یاخته سرطانی نقش اصلی را دارند.

📌 لنفوسیت T  کشنده در سومین خط (دفاع اختصاصی) و یاخته کشنده طبیعی در دومین خط دفاع غیر اختصاصی فعالیت میکند .

📌 ابتدا پرفورین اثر میکند و سپس آنزیم القاگر مرگ از منفذ عبور کرده و درون یاخته هدف فعالیت خود را آغاز میکند. (ترتیب اتفاقات مهم است).

پروتئین ها

📌 پروتئین مکمل در افراد سالم و غیر آلوده وجود دارد.

📌 علاوه بر یاخته ها، پروتئین ها هم در ایمنی بدن نقش دارند پروتئین های مکمل، گروهی از پروتئین های خون(محلول در خوناب) اند این پروتئینها در فرد غیرآلوده به صورت غیرفعال اند، اما اگر میکروبی به بدن نفوذ کند، فعال میشوند واکنش فعال شدن، به این صورت است وقتی یکی فعال میشود، دیگری را فعال میکند و به همین ترتیب ادامه مییابد.پ

📌 پروتئین های فعال شده به کمک یکدیگر، با ایجاد ساختارهای حلقهمانند در غشای (نهه دیواره) میکروبها منافذی به وجود می آورند .

📌 پروتئین های فعال شده به کمک یکدیگر، با ایجاد ساختارهای حلقه مانند در غشای میکروب ها منافذی به وجود میآورند این منافذ عملکرد غشای یاخته ای میکروب را در کنترل ورود و خروج مواد از بین میبرند و سرانجام یاخته می میرد(نفوذپذیری غشای میکروب افزایش یافته و کنترل عبور مواد از عرض غشا از بین میرود).

📌 قرار گرفتن پروتئین های مکمل روی میکروب، باعث میشود که بیگانه خواری آسان تر انجام شود (افزایش بیگانهخواری + افزایش فاگوسیتوز + افزایش فعالیت آنزیمهای لیزوزومی + افزایش فعالیت ذره خوارها).

📌 بخش پهن پروتئین مکمل در تماس با مایع اطراف میکروب قرار دارد.

📌 بخش پهن پروتئین مکمل به بخش آبدوست لایه خارجی غشای میکروب متصل است.

📌 درسی پروتئین مکمل با هر دو لایه غشای میکروب در تماس است.

📌 در صورت بروز آسیب بافتی و آزاد شدن هیستامین ، قطر رگ افزایش یافته و پلاسمای بیشتری به بیرون نشت میکند همراه با پلاسما پروتئین مکمل هم از رگ خارج شده و به میکروبها متصل میشود.

📌 پروتئین مکمل در خوناب و مایع بین سلولی میتواند حضور داشته باشد.

📌 پروتئین مکمل در همه افراد (سالم و آلوده به میکروب) ساخته شده و ترشح میشود.

📌 نوع خاصی از پادتن در فعال کردن پروتئین مکمل نقش دارد.

📌 پپسینوژن ، پروتئازهای لوزالمعده ، پروتئین مکمل ، فیبرینوژن و پروترومبین ، به صورت غیرفعال ترشح میشوند.

📌 پروتئین مکمل (برخلاف لیزوزیم) در افزایش فاگوسیتوز و تسهیل ذرهخواری دارای نقش است.

📌 یکی دیگر از روشهای دفاع، ترشح پروتئینی به نام اینترفرون است  اینترفرون نوع یک از یاخته آلوده به ویروس (ناسالم) ترشح میشود و علاوه بر یاختة آلوده، بر یاخته های سالم مجاور هم اثر میکند و آنها را در برابر ویروس مقاوم میکند.

📌 اینترفرون نوع یک از یاختههای آلوده به ویروس (فرد غیرسالم) ترشح میشود و سبب مقاومت ضد ویروسی یاختههای مجاور و خود یاخته آلوده میشود و نوعی پیک شیمیایی کوتاه برد میباشد.

📌 اینترفرون نوع یک از یاخته آلوده به ویروس ترشح شده و سبب مقاومت یاختههای خودی (سالم و آلوده به ویروس) در برابر انواعی از ویروسها میشود.

📌 اینترفرون نوع یک ، نوعی پیک کوتاه برد است که بر یاخته های سالم و آلوده به ویروس اثر میکند. (در آنها گیرنده دارد).

📌 اینترفرون نوع دو سبب فعال شدن درشتخوارها میشود. با فعال شدن درشتخوارها میزان فاگوسیتوز و فعالیت آنزیمهای لیزوزومی افزایش مییابد.

📌 یاخته کشنده طبیعی در دومین خط دفاع غیر اختصاصی فعالیت میکند اما لنفوسیت های T  در سومین خط دفاعی 
(دفاع اختصاصی) فعالیت میکنند.

📌 اینترفرون نوع دو در مبارزه علیه یاختههای سرطانی نقش دارد.

📌 لنفوسیت T فعالیت اختصاصی هم دارد .

 📌 لنفوسیت T با ترشح اینترفرون نوع 2 در دومین خط دفاع غیر اختصاصی فعالیت میکند همین لنفوسیت در دفاع اختصاصی (سومین خط) هم فعالیت میکند.

📌 یاخته کشنده طبیعی با ترشح پرفورین هم ، با یاخته های سرطانی مبارزه میکند.

📌 پرفورین + آنزیم القاگر مرگ + اینترفرون نوع دو : همگی پروتئینی بوده و دارای انواعی از پیوند (پپتیدی + هیدروژنی و…) و شکل سه بعدی (فضایی) خاص هستند.

📌 هر لنفوسیت T فقط یک نوع گیرنده آنتیژنی دارد.

📌 هسته لنفوسیتها گرد یا بیضی است.

📌 لنفوسیت ها و یاخته کشنده طبیعی ، توانایی فاگوسیتوز و بیگانه خواری ندارند.

📌 آنزیم القاگر پس از ورود به یاخته سرطانی یا آلوده به ویروس ، سبب راهاندازی مرگ برنامه ریزی شده میشود.

📌 لنفوسیت آلوده به ویروس HIV اینترفرون نوع یک ترشح کرده و توسط جریان خون (نوعی بافت پیوندی مایع) در سراسر بدن به گردش در میآید.

📌 اگر بافت پوششی آلوده به ویروس شود ، اینترفرون نوع یک را ترشح میکند. یاختههای بافت پوششی مجاور یکدیگر بوده و مستقر بر غشای پایه هستند.

📌 اگر لنفوسیت T کشنده و یا یاخته کشنده طبیعی آلوده به ویروس شوند ، اینترفرون نوع یک را ترشح میکنند. 

📌 یاخته کشنده طبیعی توانایی ترشح پرفورین و آنزیم القاگر مرگ را دارد.

📌 در همه یاخته های زنده بدن ما انواعی از گیرنده (گیرنده هورمونهای تیروئیدی + ….) وجود دارد.

📌 پروتئین مکمل سبب ایجاد منافذی در غشای میکروب میشود اما سبب راهاندازی مرگ برنامه ریزی شده نمیشود.

📌 پرفورین سبب ایجاد منفذ در غشای یاخته خودی ناسالم (آلوده به ویروس + سرطانی) میشود اما سبب راهاندازی مرگ برنامه ریزی شده نمیشود.

📌 نوعی آنزیم سبب راهاندازی مرگ برنامه ریزی شده در یاختههای سرطانی و آلوده به ویروس میشود.

📌 اینترفرون نوع یک در دومین خط دفاعی فعالیت میکند.

📌 پرفورین سبب ایجاد منفذ در غشا میشود اما اینترفرون سبب ایجاد منفذ نمیشود.

📌 آنزیم القاگر مرگ ، آنزیم است پروتئین دفاعی نیست.

پاسخ التهابی

📌 التهاب، پاسخی موضعی است که به دنبال آسیب بافتی بروز میکند. این پاسخ به از بین بردن میکروبها، جلوگیری از انتشار میکروب ها و تسریع بهبودی میانجامد. (التهاب به سه رویداد می انجامد)

📌 قرمزی، تورم، گرما و درد که در موضع آسیبدیده مشاهده میشوند، نشانههای التهاب اند.

📌 هر یک از ما به نوعی تجربة زخمی شدن یا بریدگی را داشتهایم. در این موارد، پوست آسیب میبیند. در محل زخم یاختهها آسیب میبینند و از بین میروند به این حالت بافت مردگی میگویند در بافت مردگی ، مرگ یاختهها تصادفی است نههه غیر تصادفی.

📌 التهاب، پاسخی موضعی است که به دنبال آسیب بافتی بروز میکند. این پاسخ به از بین بردن میکروبها، جلوگیری از انتشار میکروب ها و تسریع بهبودی می انجامد.

📌 در التهاب، از ماستوسیتهای آسیبدیده هیستامین رها میشود.

📌 وظایف هیستامین در تاحیه التهاب: گشاد شدن رگ (افزایش قطر رگ) + افزایش نفوذپذیری رگها + افزایش نشت پلاسما به خارج رگ (وقوع تورم و خیز موضعی) + افزایش جریان خون + هدایت بیشتر یاختههای خونی (گلبول سفید و گلبول قرمز) به ناحیه آسیب دیده + وقوع قرمزی + افزایش دما و گرما + وقوع تورم و خیز موضعی + افزایش فضای بین سلولی در دیواره مویرگها + تسهیل فرایند دیاپدز.

📌 یاخته های دیوارة مویرگها و درشتخوارها با تولید پیکهای شیمیایی (کوتاه برد) ، گویچه های سفید خون را به موضع آسیب فرا میخوانند.

📌 هیستامین جاذب گلبول سفید نیست.

📌 مواد جاذب گلبول های سفید ، نوعی پیک شیمیایی کوتاهبرد بوده که وارد جریان خون هم میشوند.

📌 یاخته دیواره مویرگ ، بافت سنگفرشی تک لایه و مستقر بر غشای پایه است. درشتخوارها متعلق به بافت پیوندی هستند.

📌 درشت خوارها عوامل بیگانه را براساس ویژگی های عمومی آنها شناسایی می نمایند یاخته پوششی دیواره مویرگ شناسایی عوامل بیگانه انجام نمیدهد.

📌 تمامی این یاخته ها میتوانند در صورت ابتلا به یک عامل ویروسی، اینترفرون نوع یک را ترشح نمایند.

📌 نوتروفیل ها و مونوسیت ها با تراگذری از خون خارج میشوند نوتروفیلها بیگانه خواری میکنند و مونوسیت ها به درشتخوار تبدیل می شوند.

📌 ماکروفاژ از تغییر (تمایز) مونوسیت در خارج از خون ایجاد میشود نههه از تقسیم مونوسیت.

📌 خوناب خارج شده دارای پروتئین مکمل است. پروتئینهای مکمل پس از برخورد به میکروب فعال شده و ساختار حلقه مانند (منفذ) در غشای میکروب ایجاد میکنند و سبب مرگ میکروب و تسهیل فاگوسیتوز میشود.

📌 هیستامین در یاخته خونی گیرنده ندارد بلکه بر روی دیواره رگ اثر میگذارد.

📌 مواد جاذب گلبول سفید در نوتروفیل و مونوسیت های خونی گیرنده دارد و بر آنها اثر میگذارد.

📌 وظایف هیستامین در ناحیه التهاب : گشاد شدن رگ (افزایش قطر رگ) + افزایش نفوذپذیری رگها + افزایش نشت پلاسما به خارج رگ (وقوع تورم و خیز موضعی) + افزایش جریان خون + هدایت بیشتر یاختههای خونی (گلبول سفید و گلبول قرمز) به ناحیه آسیب دیده + وقوع قرمزی + افزایش دما و گرما + وقوع تورم و خیز موضعی + افزایش فضای بین سلولی در دیواره مویرگها + تسهیل فرایند دیاپدز.

📌 پروتئین مکمل (نههه هیستامین) به دنبال اتصال به عوامل باکتریها ، سبب تحریک ذرهخوارهای بافتی میشود.

📌 ترتیب مراحل التهاب به صورت زیر است :

1 – ورود باکتری به بدن

2 – ماستوسیتهای آسیب دیده هیستامین (نقاط آبی) رها میکنند

3 – نوتروفیلها و مونوسیتها از مویرگ خارج میشوند. (دیاپدز)

4 – پروتئینهای مکمل، فعال شده به غشای باکتری متصل میشوند.

5 – درشتخوارها ضمن تولید پیک شیمیایی باکتریها را بیگانه خواری میکنند.

📌 منشا هر دو یاخته بنیادی میلوئیدی است.

📌 اینترفرون در التهاب نقش ندارد.

📌 ماکروفاژها جزء فاگوسیتها هستند اما یاخته دیواره مویرگ جزء بافت پوششی (سنگفرشی تک لایه) است.

📌 در حین دیاپدز ، شکل گلبول سفید و شکل هسته آن به طور موقت تغییر میکند.

📌 ماکروفاژ در خون حضور ندارد.

تب

📌 یکی از نشانههای بیماریهای میکروبی، تب است.

📌 فعالیت میکروبها در دماهای بالا کاهش مییابد.

📌 هیپوتالاموس در پاسخ به بعضی از ترشحاتِ میکروبها ، دمای بدن را بالا میبرد.

📌 با وقوع تب ، شکل سه بعدی پروتئینها در میکروبها تغییر کرده و سبب کاهش فعالیت میکروب ها میشود.

📌 علت گرمی در التهاب : افزایش جریان خون در محل آسیب دیده است.

📌 علت افزایش دمای بدن در تب : فعالیت هیپوتالاموس و افزایش سوختن در یاخته ها است.